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Tema 31 - Cobre y Molibdeno - 3/12

Clase del 3/12 Presentación

COBRE-MOLIBDENO

Cu-Mo
Ovinos


Exposición a Cobre

  • Contenido en plantas: Forraje y grano de cereal <10 ppm de materia seca. Oleaginosas hasta 35 ppm
  • Aditivos erróneos de la dieta: CuSO4, CuCl2, CuO
  • Uso de pienso de otras especies
  • Fragmentos de cobre que quedan en el rumen
  • Cobre como fungicida o alguicida
  • Tuberías de cobre con agua ácida

Toxicidad Cobre

  • Sólo de importancia la intoxicación crónica, y en oveja
  • Sensibilidad: Ovino > Vacuno > Monogástricos
  • Toxicidad aguda: 25–50 mg Cu/kg peso corporal
  • CuSO4 es el más común:
    • Vacuno: 200–800 mg/kg peso
    • Ovino: 20–100 mg/kg peso

Cinética Cobre

  • Se absorbe por el intestino
  • En sangre se transporta por albúmina y transcupreína
  • Se acumula en el hígado, en lisosomas y red trans-Golgi
  • Se excreta por bilis o se incorpora a la ceruloplasmina para transporte a otras células u órganos
  • En rumiantes el Cu se relaciona con Mo y S: sulfuros y tiomolibdatos impiden la absorción de Cu

Toxicodinamia Cobre — Agudo

  • Irritación gastrointestinal
  • En las células la concentración de Cu libre es baja por unión a metalotioneína, glutatión y chaperonas de cobre
  • En exceso el Cu reacciona con proteínas y DNA, y causa estrés oxidativo

Toxicodinamia Cobre — Crónico

  • Incapacidad de la oveja para incrementar la excreción biliar
  • El Cu se acumula en hígado sin síntomas, hasta un límite
  • Necrosis hepática y salida de Cu a la sangre, y hemólisis oxidativa
  • Lesión renal por acumulación de Cu y Hb de hemólisis

Relación Cu–Mo

  • Si Mo < 1 ppm, Cu se acumula incluso a concentraciones normales en dieta de 10–20 ppm
  • Si la relación Cu:Mo > 6:1, el riesgo se incrementa
  • La acumulación ocurre en pocas semanas

Síntomas y lesiones Cobre — Agudo

  • Salivación
  • Dolor abdominal
  • Gastroenteritis que evoluciona a deshidratación, shock y muerte
  • Si sobreviven 24–48 h: daño hepático, renal y hemólisis
  • Postmortem: gastroenteritis y coloración azul-verdoso del tracto
    • (Imagen: aparato digestivo con coloración azul-verdosa — texto visible incluido)

Síntomas y lesiones Cobre — Crónico

  • Síntomas: debilidad, anorexia, ictericia, disnea, palidez, hemoglobinuria y muerte en casos graves
  • Postmortem: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, riñones oscuros
    • (Imagen: hígado de oveja — texto “Hígado oveja”)
    • (Imagen: riñón de oveja — texto “Riñón oveja”)

Tratamiento Cobre

  • Terapia de apoyo: shock, deshidratación, lesiones digestivas
  • Tratamiento en ovino con síntomas graves es poco eficaz
  • Amonio o sodio molibdato 50–500 mg/día y Na-tiosulfato 0.3–1 g/día durante 3 semanas
  • En dieta: incrementar Mo a 5 ppm y Zn a 100 ppm para reducir absorción de Cu

Tratamiento Cobre — Perro

  • D-penicilamina 10–15 mg/kg oral 2× día
  • O trientina (trietilenetetramina, Cuprior)

Molibdeno

Funciones

  • Se utiliza en reacciones de transferencia de oxígeno por:
    • Aldehído oxidasa
    • Xantino oxidasa
    • Sulfito oxidasa
    • Etc.

Cinética y Toxicidad Mo

  • Intoxicación en rumiantes por deficiencia de Cu en la dieta o exceso de Mo
  • Como tiomolibdato actúa como quelante de Cu
  • Absorción intestinal compitiendo con sulfatos
  • Formación de complejos di-, tri- y tetra-tiomolibdatos inabsorbibles
  • Acumulación en hígado, riñón y hueso
  • Eliminación por riñón y bilis, sin acumulación

Toxicodinamia Mo

  • Toxicidad en vacuno a 7400 mg/kg o 20 ppm en dieta
  • Interacciones con Cu y S:
    • El ambiente reducido del rumen convierte S y sulfatos en sulfuro
    • El sulfuro forma tiomolibdatos de cobre
  • En exceso Mo inhibe enzimas como:
    • Sulfuro oxidasa
    • Succínato oxidasa
    • Glutaminasa
    • Colinesterasa
    • Citocromo oxidasa

Síntomas Mo

Crónico frecuente, según Cu y S:

  1. Si Mo > 20 ppm
  2. Si Cu:Mo ≤ 2:1
  3. Elevado azufre con Cu y Mo normal

Síntomas de deficiencia de Cu:

  • Diarrea severa inicialmente (se corrige en parte con Cu)
  • Escaso crecimiento
  • Anemia
  • Poca producción láctea
  • Alopecia
  • Descoloración de pelo
  • Deformidades de extremidades
  • Fracturas
  • Falta de libido
  • Ataxia (“ataxia enzoótica” en corderos)

Tratamiento Mo

  • Eliminación de la fuente de Mo (lo más eficaz)
  • Suplemento de Cu (arriesgado)
  • Sulfato para eliminar Mo (solo en poligástricos)
  • Riesgo de lesiones irreversibles y muertes durante semanas o meses