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Tema 22 - Corrosivos, Petróleo y Plásticos - 12/11

Clase del / Presentación

Tema 22. Corrosivos, Petróleo y Plásticos

Sustancias corrosivas

Sustancias corrosivas: ácidos, bases y otros (metales alcalinos, fenoles, cresoles, fósforo blanco...) que provocan un alto grado de desnaturalización de proteínas tisulares, con gran morbilidad inmediata y a largo plazo.

En veterinaria la ingestión es siempre accidental y leve.

Fuentes de álcalis

Productos comerciales Composición
Lejías Hidróxidos de NH₄, Ca, Li, Na...
Cal Óxido de calcio
Desinfectantes Amonio cuaternario, hipoclorito, fosfatos, permanganatos, fenol...
Tintes y blanqueadores Amoniaco, H₂O₂
Limpiasanitarios Na-metasilicato, sosa
Quitapinturas NaOH, cloruro de metileno, fenoles, cresoles
Desatascadores Sosa y potasa
Detergentes lavadoras Na-fosfatos, Na-metasilicato, Na-carbonato
Cemento Óxido de calcio

Fuentes de ácidos

Nombres comunes Composición
Limpiadores de piscinas y sanitarios Na-bisulfito, HCl, H₃PO₄
Baterías Ácido sulfúrico
Limpia metales Ácido nítrico
Desatascadores HCl, ácido sulfúrico
Antiherrumbre Ácido fluorhídrico, oxálico

Fisiopatología de los álcalis (pH > 12)

  • Saponifican lípidos → formación de jabón → deshidratación celular.
  • Lesión: necrosis por licuefacción.
  • En 24 horas: hemorragia, edema, inflamación y posible perforación.
  • Lesiones distintas según si son sólidos o líquidos.

Áreas afectadas (líquidos): zona ventral y estrechamientos naturales (cricofaringe, arco aórtico, hiato diafragmático).

Fisiopatología de los ácidos

Rara en veterinaria.

  • Ácidos reductores, formadores de sales, secantes, vesiculizantes, competidores metabólicos, etc.
  • Lesión: necrosis coagulativa, seguida de escara dura en reductores y secantes.
  • Lesión principal en antro pilórico.

Factores fisicoquímicos

  • Concentración de la sustancia
  • Cantidad ingerida
  • Tiempo de contacto con el tejido
  • pH del agente
  • Estado (sólido o líquido)
  • Tipo de compuesto químico

Síntomas de las quemaduras

  • Zona oral: disfagia, ptialismo, sialorrea, dolor, edemas, mucosas jabonosas
  • Disnea por edema faríngeo o inspiratorio
  • Dolor torácico intenso
  • Hematemesis con restos de mucosas

Evolución de las corrosiones

Fase aguda (1-3 semanas) Fase de latencia (2-6 semanas) Fase crónica (toda la vida)
Inflamación, quemaduras, obstrucción vías respiratorias, perforaciones, mediastinitis, peritonitis, neumonía por aspiración, septicemia, muerte Postinflamación, neovascularización, proliferación de fibroblastos Obstrucciones, fístulas esófago-respiratorias, estenosis cicatricial, aclorhidria, cáncer (x1000), debilidad por malnutrición

Diagnóstico y pronóstico

  1. Anamnesis
  2. Síntomas: dolor, dificultad respiratoria, hematemesis...
  3. Hemograma
  4. Imagen:
    • Inspección visual de orofaringe y laringe
    • Radiografías de tórax
    • Ecografía
    • CT (tomografía computarizada)
    • MRI (resonancia magnética)
    • Endoscopia flexible en 24 h con mínima insuflación

Diagnóstico endoscópico

  • Dentro de las primeras 24–48 horas (o más en algunos casos).
  • Nunca entre los días 5–15.
  • Usar esofagoscopio flexible con mínima insuflación de aire.
  • Contraindicaciones: quemaduras graves en faringe posterior, laringe o dificultad respiratoria severa (excepto pacientes intubados).

Tipos de lesiones

  • Tipo I (superficial): inflamación, hiperemia, sin pérdida de tejido.
  • Tipo II (transmucosal): úlceras superficiales, pérdida de mucosa y afectación muscular.
  • Tipo III (transmural): úlceras profundas, destrucción extensa, perforación probable.

Clasificación de Zargar (Zargar classification)

Grado Descripción
0 Mucosa normal
I Edema y eritema de la mucosa
IIA Hemorragia, erosiones, ampollas, úlceras superficiales
IIB Lesiones circunferenciales
IIIA Úlceras focales profundas grisáceas o negro parduzcas
IIIB Úlceras profundas extensas grisáceas o negro parduzcas
IV Perforación

Imagen (figura 1): Fotografías endoscópicas de la clasificación de Zargar (grados 0 a IIIB).
A: Grado 0 – mucosa normal.
B: Grado I – edema y eritema.
C: Grado IIA – hemorragia, erosiones, ampollas, úlceras superficiales.
D: Grado IIB – lesiones circunferenciales con exudados.
E: Grado IIIA – necrosis focal, úlceras grisáceas o negras.
F: Grado IIIB – necrosis extensa, úlceras grisáceas o negras.

Tratamiento (1)

  • Control de funciones vitales: shock, volemia...
  • Si la ingestión es escasa, de poca concentración o volumen y sin síntomas → No actuar, alta domiciliaria.
  • Dilución con agua en pequeños volúmenes.
  • Nunca: inducir emesis, lavado gástrico, aspiración, carbón activo, catárticos ni neutralización.
  • En caso de perforación: laparoscopia y antibióticos profilácticos, o eutanasia si procede.

Tratamiento (2)

  • Supresión de ácido gástrico y protección mucosa: inhibidores de la bomba de protones y sucralfato.
  • Antibióticos.
  • Esteroides (metilprednisolona) para evitar contracciones en lesiones transmucosales.
  • Mitomicina C (efecto antifibroblástico): uso tópico (0.4 mg/mL) con endoscopio durante dilataciones.

Tratamiento (3)

  • En quemaduras de tipo II: durante endoscopia diagnóstica se puede colocar sonda nasoenteral para alimentación 2–3 días.
  • Dilatación con balones en caso de estenosis.
  • Uso de stents esofágicos (metálicos, plásticos o biodegradables).
  • Cirugía en casos graves.

Petróleo y derivados

Sustancias implicadas

  • H₂S
  • Crudo
  • Hidrocarburos ligeros
  • Aceites minerales
  • Alquitrán
  • Xileno, benceno, tolueno
  • Combustibles

Toxicidad

  • Alta toxicidad (DL₅₀ oral <10 mL/kg): acetona, benceno, disulfuro de carbono, tolueno, xileno.
  • Moderada (DL₅₀ oral 10–20 mL/kg): diésel, gasolina, isopropanol, trementina (aguarrás).
  • Baja (DL₅₀ oral >20 mL/kg): aceite de motor, combustibles de avión, mecheros.

Toxicología del petróleo y derivados

  • Rumiantes pueden ingerir petróleo, queroseno, diésel, aceite de motor, gasolina, brea líquida, etc.
  • Síntomas: complejos; destacan vómito “en escopetazo”, signos neurológicos y neumonía.

Patologías principales

Pulmonar: neumonía por aspiración.

  • Petróleo en pulmones, macrófagos espumosos, alveolos y linfa.
  • Fibrosis y necrosis, inflamación, restos vegetales, embolia, úlceras, pseudomembranas, abscesos, adherencias pleurales fibrinosas.

Hepática: hígado graso, friable, congestión centrolobular, hepatocitos con vacuolas de petróleo.

Gastrointestinal: olor característico, úlceras, hemorragias serosas, congestión mucosal, necrosis aislada de enterocitos.

Otros: tubulonefrosis, nefritis intersticial, hemorragias y edema celular en cerebro y cerebelo.

Tratamiento

  • No inducir vómito ni realizar lavado gástrico.
  • Purgantes sacáridos o salinos (nunca aceite).
  • Carbón activado sólo para aditivos.
  • En meteorismo: evitar tubo o trócar (peligro), preferir ruminotomía.
  • Terapia de apoyo: oxigenoterapia, antibióticos, etc.

Intoxicación

  • Hipotermia
  • Pérdida de flotabilidad
  • Emaciación, atrofia de músculos pectorales, ausencia de grasa
  • Diarrea
  • Hemorragias en pulmón, bazo, hígado, intestino y riñón
  • Infecciones (aspergilosis)
  • Cambios hormonales, hipertiroidismo

Tratamientos

Descontaminación:

  • Limpieza de boca, ojos y orificios nasales con trapos o gasas húmedas en agua dulce o suero fisiológico.
  • Limpieza de plumas o piel.
  • Ringer lactato oral incluso mediante intubación, o alimento líquido.
  • Carbón activo, laxantes y sueros orales.
  • Protectores gastrointestinales con pectina durante 5–7 días.
  • Tratamiento de lesiones oculares.

Limpieza

  • Agua caliente abundante y jabón neutro.
  • En tortugas, uso de aceite vegetal.
  • Frotar con la mano, cepillos suaves o esponjas en la misma dirección que las plumas.
  • Usar ducha.
  • Inspeccionar lesiones oculares tras el lavado.

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