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Tema 23 - Micotoxinas y Aflatoxinas -

Clase del / Presentación

Tema 23. Micotoxinas y Aflatoxinas

TOXICOLOGÍA ALIMENTARIA

SUSTANCIAS TÓXICAS DE ORIGEN FÚNGICO

MICOTOXINAS

¿Qué son las micotoxinas?

Metabolitos secundarios tóxicos producidos por organismos del Reino Fungi.

Principales géneros productores:

  • Aspergillus → (Aflatoxinas)
  • Fusarium → (Fumonisinas)
  • Penicillium
  • Otros

Micotoxinas más importantes

  • Aflatoxinas
  • Alcaloides ergóticos
  • Zearalenona
  • Ocratoxina
  • Fumonisinas
  • Tricotecenos

Impacto de las micotoxinas

  • Crecimiento fúngico
  • Pérdidas económicas
  • Riesgo toxicológico para animales y humanos
  • Prevención, detección y tratamiento
  • Origen: campo y almacenamiento

CLASIFICACIÓN DE LAS MICOTOXINAS

Según su origen

  • En el campo
  • En el almacenamiento

Según su cuadro clínico

  • Carcinogénicas
  • Mutagénicas
  • Hepatotóxicas
  • Nefrotóxicas
  • Estrogénicas

PRODUCCIÓN DE MICOTOXINAS

Factores de los que depende su producción

  • Factores biológicos
  • Factores ambientales
  • Condiciones de cosecha
  • Condiciones de almacenamiento

Vía de exposición principal

  • Ingestión de alimentos contaminados

Importancia toxicológica

  • Peligro para la salud animal y humana
  • Contaminación de alimentos y piensos
  • Dificultad de eliminación de las toxinas una vez formadas

DESCUBRIMIENTO DE LAS MICOTOXINAS

  • 1960 → Enfermedad X de los pavos (hepatitis epizoótica en perros y aves).
  • 1950–1960 → Intoxicaciones por maíz con moho.
  • 1950 → Descubrimiento de carcinógenos en trucha.
  • Se identificaron las Aflatoxinas como causa principal.

AFLATOXINAS

Origen

  • Productores: Aspergillus flavus, A. parasiticus
  • Sustratos: cereales, semillas, frutos secos, etc.

Condiciones de crecimiento

  • Humedad elevada: 80–85 %
  • Temperatura: 13–42 °C (óptima 25–37 °C)
  • Sustratos ricos en carbono, nitrógeno y azúcares

Composición química

Difuranocumarinas

Toxicidad relativa:
AFB1 > AFG1 > AFB2 > AFG2

Por metabolización:

  • AFB1 → AFM1
  • AFB2 → AFM2

(Fuente: Ramesh C. Gupta: Veterinary Toxicology, 2007)

Tipos de Aflatoxinas

  • AFB1
  • AFM1
  • AFG1
  • AFB1-epóxido

(Fuente: Ramesh C. Gupta: Veterinary Toxicology, 2018)

TOXICIDAD DE LAS AFLATOXINAS

Efectos:

  • Mutagénicas y carcinogénicas
  • Inmunosupresoras
  • Hepatotóxicas
  • Teratogénicas
  • Efectos reproductivos y en el crecimiento

Clasificación IARC

Aflatoxinas → Grupo 1 (Carcinógeno para humanos)
(IARC Monographs Vol. 100F, 2012; actualizada en 2024)

TOXICOCINÉTICA DE LAS AFLATOXINAS

Fases

  1. Absorción

    • En intestino y rumen.
    • Mayor en animales jóvenes.

  2. Distribución

    • A tejidos y vísceras.

  3. Metabolización

    • Fase I: bioactivación a AFB1-8,9-epóxido.
    • Fase II: detoxificación por conjugación con GSH, glucurónido y sulfatos.
    • Hidroxilación a AFM1, AFM2.

  4. Excreción

    • Leche, huevos, orina, semen, bilis.

TOXICODINAMIA DE LAS AFLATOXINAS

Mecanismo de acción

  • AFB1-8,9-epóxido forma aductos con ADN > ARN > proteínas.
  • Induce estrés oxidativo y disfunción mitocondrial.
  • Alteración de la actividad enzimática.

Genes afectados:

  • Mutaciones en p53 (gen supresor tumoral).

(Fuente visual de imagen: Gupta, 2018 – Diagrama de daño oxidativo y alteración mitocondrial)

RESIDUOS DE AFLATOXINAS EN ALIMENTOS

Presencia en productos animales

  • Más en vísceras
  • Poco en carne
  • Alta en leche y productos lácteos

Leche

  • Aflatoxinas detectables 12–48 h post-ingesta.
  • Desaparecen 24–72 h tras retirar el alimento contaminado.
  • Mayor eliminación en lactación temprana.

TOXICIDAD AFLATOXINAS

Toxicidad aguda

  • Carcinogénesis y tumores hepáticos.

Toxicidad crónica

  • Aumento de enzimas hepáticas séricas.
  • Lesiones hepáticas degenerativas.

SINTOMATOLOGÍA

Aguda:

  • Muerte súbita o ataxia.
  • Disnea.
  • Hemorragias.
  • Diarrea, depresión.

Crónica:

  • Ictericia.
  • Hematomas.
  • Gastroenteritis.
  • Tumores hepáticos.

LESIONES

Generales:

  • Edemas y hemorragias.

Tipos de edema:

  • Anasarca.
  • Edema peritoneal y torácico.
  • Edema de vesícula y conductos biliares.
  • Edema de pared del abomaso, mesenterio del colon, cerebro.

Hemorragias:

  • En tracto gastrointestinal, cavidades corporales, epicardio, endocardio, músculo esquelético, tejido perirrenal y vejiga urinaria.

Hígado:

  • Necrosis hepática y fibrosis.
  • Hígado hinchado, friable.

Riñones:

  • Lesiones en túbulo proximal y glomérulos.

Corazón:

  • Degeneración de fibras cardiacas.

Cerebro:

  • Degeneración en hemisferios.

TRATAMIENTO

  • Eliminar alimento contaminado.
  • Tratamiento sintomático.
  • Suplementos dietéticos: colina, metionina, N-acetilcisteína.

ESTRATEGIAS FRENTE A LAS MICOTOXINAS

Prevención

  • Uso de granos resistentes a hongos.
  • Evitar daños durante la cosecha.
  • Conservación adecuada (control de humedad y temperatura).
  • Aplicación de antifúngicos.

Prevención del consumo

  • Muestreos y detección.
  • Uso de adsorbentes en piensos.

CASOS DE AFLATOXINAS EN HUMANOS Y ANIMALES

Brote en Kenia (2004)

  • Signos clínicos: dolor abdominal, ictericia, fallo hepático.
  • Causa: maíz contaminado con Aspergillus flavus.
  • Niveles: 20–8000 ppb (máximo legal en Kenia: 20 ppb).
  • Prevención: correcto almacenamiento.

Aflatoxinas en Europa

(Scientific Reports, 2016)

  • Aumento de contaminación por aflatoxina B1 en maíz debido al cambio climático.

Caso en EE.UU.

(Animals Health / FDA report)

  • Más de 70 perros muertos y 80 enfermos tras ingerir pienso con altos niveles de aflatoxinas.

MICOTOXINAS RELEVANTES (Resumen final)

  • Aflatoxinas
  • Alcaloides ergóticos
  • Zearalenona
  • Ocratoxina
  • Fumonisinas
  • Tricotecenos

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