Tema 11 - Hemoaglutininas o Lectinas y Leguminismos - 16/10

Clase del 16/10 Presentación

Tema 11 - Lectinas y Leguminismos

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Lectinas (Hemoaglutininas)

Tipos de lectinas

• Galectinas: Lectinas animales que unen galactosa.
• Tipo C: Animales, calcio-dependientes.
• Selectinas: Subtipo C, implicadas en adhesión celular (leucocitos, plaquetas, endotelio).
• Colectinas: Subtipo C, unión a manosa, estructura similar al colágeno.
• Lectinas de invertebrados marinos (tipo C).
• Anexinas: Animales y vegetales, unen lípidos y glucosaminoglicanos.
• Lectinas de leguminosas.
• Tipo ricina.

Definición: Glucoproteínas que unen carbohidratos.

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Características generales

• Se encuentran en las semillas de unas 800 plantas (600 son leguminosas) y en animales.
• Muchas son resistentes a enzimas digestivas, pero se destruyen con el calor.
• Generan anticuerpos.
• La ricina ha sido utilizada como arma terrorista.

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Lectinas de leguminosas

• Más de 70 tipos, como la concavalina A.
• Estructura: 2–4 subunidades de 30 kDa, cada una interactúa con azúcares.
• Función: defensa de la planta y reconocimiento bacteriano en simbiosis.

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Lectinas de tipo ricina

• Descubierta en 1888 en las semillas de Ricinus communis.
• Subunidad A: RNA N-glicosidasa (tóxica, degrada RNA ribosomal).
• Subunidad B: Lectina, facilita la entrada a la célula al unirse a glucoconjugados.
• Otras lectinas similares: Abrina, viscumina, modeccina, volkensina.

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Leguminosas con lectinas

• Glycine maxima
• Robinia pseudoacacia
• Phaseolus vulgaris
• Canavalia ensiformis

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Plantas con ricinas

• Ricinus communis
• Abrus precatorius
• Croton tiglium

[Imagen: “La bala con ricina que mató a Georgi Markov en 1978 y casi a Boris Korczak y otros”]

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Toxicodinamia

Tipo leguminosa

• Depresión del crecimiento por inhibición de criptas intestinales.
• Unión a glucoproteínas y azúcares intracelulares → alteración funcional.
• Alteraciones hepáticas con necrosis centrolobular y cambios metabólicos.

Tipo ricina

• Algunas son aglutinantes y hemolíticas (como la ricina).
• Ricina:
  • Fallo hepático y renal.
  • Daño en glándulas endocrinas (hipotálamo, adrenales, páncreas, timo, hipófisis).
  • Efecto pirógeno, leucocitosis, hipoglucemia.

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Síntomas tipo ricina

• Periodo de latencia: 10–12 horas.
• Fase inicial:
  • Quemaduras en boca según la semilla.
  • Gastroenteritis hemorrágica, deshidratación.
• Fase tardía (días después):
  • Estupor, hipotensión, hemorragias del SNC.
  • Necrosis hepática y renal, ictericia (a veces).
  • Disnea, convulsiones, opistótonos, muerte.

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Lesiones

• Degeneración grasa y necrosis hepática.
• Degeneración de miocardio.
• Capilares obstruidos por coágulos.
• Biopatología: aumento de urea, glucosa, bilirrubina, transaminasas, LDH.

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Diagnóstico y tratamiento

• Diagnóstico: ELISA frente a ricina. Otras lectinas: diagnóstico convencional.
• Tratamiento:
  • Mantenimiento general del animal.
  • Corrección de electrolitos.
  • Terapia sintomática.

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Leguminismos

(Locoísmos, Latirismo, Crotalarismo...)

Definición:
Intoxicaciones crónicas causadas por consumo prolongado de determinadas leguminosas.

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Locoísmos

Descripción

• Provocan comportamientos anómalos tras consumo crónico de hierbas perennes.
• Géneros: Astragalus, Oxytropis, Swainsona.
• Especies más afectadas: ovinos y équidos.

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Plantas responsables

• Astragalus membranaceus
• Swainsona spp.
• Oxytropis spp.
  [Imagen: Flores típicas]

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Etiología

• Miserotoxina: glucósido de 3-nitro-1-propanol → ácido 3-nitropropiónico + nitrito.
• Swainsonina (Indolicina 1,2,8-triol): inhibe enzimas lisosomales.

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Patogénesis

• Miserotoxina:
  • 3-nitropropiónico → neurotóxico.
  • Nitritos → metahemoglobinemia (afecta SNC).
• Swainsonina (locoína): inhibe alfa-manosidasa lisosomal en SNC.

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Síntomas

• Agudos:
  • Locura, ataxia, debilidad en tercio posterior.
  • Respuestas violentas, insuficiencia respiratoria.
• Crónicos:
  • Marcha torpe, cabeza levantada, nerviosismo, aislamiento.
  • Incoordinación, tambaleo, emaciación, diarrea, lagrimeo.
• Efectos teratógenos: artromiodistrofia.

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Lesiones

• Edema pulmonar, cerebral y hepático.
• Microhemorragias en cerebro y corazón.
• Degeneración hepática y congestión.
• Degeneración de médula espinal y nervios.

Tratamiento

• Azul de metileno: mejora síntomas respiratorios.
• Tiamina (vitamina B1).

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Latirismo

Especies implicadas

• Lathyrus cicera (garbanzo, titarro)
• Lathyrus sativus (almorta)
• Lathyrus odoratus (guisante de olor)
• Vicia ervilia (yeros)
• Otras especies relacionadas.

Característica:
Causa paresias espásticas por consumo prolongado y monótono.

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Neurolatirismo

Etiología

• Análogos del glutamato:
  • N-oxalil-2,3-diaminopropiónico (ODAP)
  • 2,4-diaminobutírico (DAB)

[Imagen: estructuras químicas de ODAP y glutámico]

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Patogénesis

• ODAP impide la captación de glutamato por sinaptosomas.
• Toxicidad mitocondrial en motoneuronas.

Síntomas (en équidos)

• Adinamia del tercio posterior.
• Huélfago.
• Disnea sofocante.
• Hemorragias nasal y bucal.

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Lesiones

• Congestión del SNC.
• Degeneración neuronal.
• Atrofia de nervios vago y recurrente.
• Inflamación en hígado, bazo e intestino.

Tratamiento

• Vitamina B6 (piridoxina).

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Osteolatirismo – Odoratismo

Definición

Osteopatía y neuropatía por consumo de Lathyrus con alto contenido en:

• β-aminopropionitrilo
• N-glutamil-aminopropionitrilo
• Hidrazidas e hidrazinas.

Etiología

• Lathyrus odoratus
• Lathyrus hirsutus
• Lathyrus tingitanus
• Lathyrus sphaericus

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Patogénesis

• Inhibición de lisil-oxidasa por quelación del cofactor Cu²⁺-bipiridina.
• Menor oxidación del grupo amino de lisinas → colágeno no se une correctamente.
• Disminuyen las uniones colágeno-elastina y colágeno-hueso.

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Síntomas

• Marcha anormal, oscilación del tercio posterior.
• Deformidades óseas (5ª vértebra dorsal).
• Exóstosis e incurvaciones en huesos largos.

Tratamiento

• Preventivo: consumo ocasional (cada 1–2 semanas).
• Descorticar semillas y calentarlas a 110 °C.
• Cambiar el agua de cocción.

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