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Tema 25 - Micotoxinas: Ocratoxina, Fumonisinas, Tricotecenas - /

Clase del Presentación

SUSTANCIAS TÓXICAS DE ORIGEN FÚNGICO

MICOTOXINAS

  • Aflatoxinas
  • Alcaloides ergóticos
  • Zearalenona
  • Ocratoxina y citrinina
  • Fumonisinas
  • Tricotecenas
  • Alcaloides ergóticos

MICOTOXINAS NEFROTÓXICAS

OTA (Ocratoxina A) CITRININA

Nefrotoxinas producidas por hongos:

  • Aspergillus
  • Penicillium

No estable al calor
Mayor toxicidad


OCRATOXINAS

TOXICIDAD

OTA > OTB > OTC


OCRATOXINA

Nefrotoxina producida por los hongos:

  • Aspergillus
  • Penicillium

Presente en:

  • Cereales
  • Cacahuetes
  • Frutas, etc.

Provoca:

  • Nefropatías en humanos y animales (tumores renales)

OTA (Ocratoxina A)


Condiciones de producción de Ocratoxina

Aspergillus spp

  • Alta humedad y temperatura

Penicillium

  • Mayor rango hasta 5°C

[Imagen mencionada: Aspergillus]
[Imagen mencionada: Penicillium]

Baja Tª


TOXICIDAD

Más resistentes / Más sensibles
Dependiente de la especie animal
Sensibles


TOXICIDAD OCRATOXINA

  • Mutagénica y carcinogénica
  • Nefrotóxica y neurotóxica
  • Inmunosupresora
  • Teratogénica
  • Efectos en la reproducción y desarrollo

Datos positivos en animales, pocos datos epidemiológicos en humanos


Toxicocinética Ocratoxina

Distribución

Metabolización

Excreción lenta

Absorción:

  • Estómago, intestino

Vida media:

  • Larga según especies

Eliminación:

  • Bilis, orina y leche (no rumiantes)

Alta afinidad proteínas plasmáticas
Circulación enterohepática


Toxicocinética OCRATOXINA (Metabolismo)

MENOR TOXICIDAD

(Se muestran esquemas metabólicos)


Toxicocinética OCRATOXINA (Metabolismo)

Formación de quinonas y radicales
Formación de aductos con ADN (DNA adduct formation)

(Se muestran fórmulas químicas completas)


Toxicodinamia Ocratoxina

  • ESTRÉS OXIDATIVO
  • DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
  • INHIBICIÓN DE SÍNTESIS DE PROTEÍNA Y ARN

Patología Ocratoxina

A dosis elevadas:

  • Nefropatía
    • Degeneración túbulos proximales
    • Atrofia del epitelio tubular
    • Fibrosis intersticial en la corteza
    • Glomérulos hialinizados
  • Inmunosupresión

Signos clínicos Ocratoxina

  • Insuficiencia renal
  • Glucosuria, cetonuria y proteinuria

Signos clínicos Ocratoxina

  • Inhibición del crecimiento
  • Reducción peso corporal
  • Reducción producción huevos
  • Nefropatía

TRATAMIENTO Ocratoxina

ELIMINAR ALIMENTO CONTAMINADO

Recuperación lenta según lesión renal


PREVENCIÓN

  • Controlar condiciones de crecimiento
  • Muestreos de detección
  • Evitar el consumo

MICOTOXINAS

  • Aflatoxinas
  • Alcaloides ergóticos
  • Zearalenona
  • Ocratoxina y citrinina
  • Fumonisinas
  • Tricotecenas
  • Alcaloides ergóticos

FUMONISINAS


FUMONISINAS

Origen:

  • Fusarium (F. verticillioides, etc.)

Presentes en:

  • Cereales
  • Maíz
  • Etc.

Tipos:

  • B1, B2, B3, B4, B5, B6
  • A1, A2

TOXICIDAD FUMONISINAS

  • Carcinogénicas
  • Hepatotóxicas y nefrotóxicas
  • Neurotóxicas
  • Teratogénicas

Datos positivos en animales, pocos datos epidemiológicos en humanos


Toxicocinética FUMONISINAS

  • Pocos residuos en músculo, leche o huevos
  • Algo en hígado o riñón
  • Se elimina por heces y orina

Toxicodinamia FUMONISINAS

Similares a la esfingosina

Inhibición competitiva de:

  • Esfinganina-N-aciltransferasa
  • Esfingosina-N-aciltransferasa (ceramida sintasa)

Inhibición de la síntesis de esfingolípidos

Ruta bloqueada por fumonisinas (diagramas)


Toxicodinamia FUMONISINAS

  • Inhibición síntesis esfingolípidos
  • Acumulación de esfinganina y esfingosina
  • Disminución de esfingolípidos complejos
  • Esfingosina inhibe canales de calcio tipo L
  • Edema pulmonar
  • Edema cerebral

TOXICIDAD Fumonisinas

Especies animales más sensibles
(diagrama)


Patología Fumonisinas

Équidos:

  • Leucoencefalomalacia (LEM)
  • Edema cerebral

Cerdos:

  • Edema pulmonar

Patología Fumonisinas (imágenes)

  • Leucoencefalomalacia en équidos (imágenes con texto en imagen)

Signos clínicos Fumonisinas

ÉQUIDOS

  • Hepatotoxicidad
  • Síntomas neurológicos: animales erráticos, hiperexcitabilidad, ataxia, ceguera, parálisis, etc.

CERDOS

  • Síntomas pulmonares: disnea, cianosis, inactividad, muerte repentina
  • Edema intersticial y alveolar

Hepato y nefrotóxicas en todas las especies
Teratógenas y carcinógenas (esófago e hígado)


Diagnóstico y tratamiento Fumonisinas

Detección en alimento:

  • ELISA
  • Test rápidos
  • Etc.

PREVENCIÓN

  • Controlar condiciones de crecimiento
  • Muestreos de detección
  • Evitar el consumo

TRICOTECENAS


TRICOTECENAS

Origen:

  • Fusarium
  • Stachybotrys
  • Otros géneros

Estructura:

  • Epóxido

TRICOTECENAS

Presente en:

  • Cereales
  • Heno contaminado
  • Etc.

Condiciones:

  • Temperatura 0–50°C
  • Frío
  • Muy estables

Tipos:

  • A
  • B
  • C
  • D

Epóxido


TRICOTECENAS

Tipo A: T2 (muy tóxicas, a bajas Tª)
Tipo B: DON (4-deoxinivalenol, vomitoxina), nivalenol
Tipo C: Crotocina
Tipo D: Macrocíclicos muy tóxicos (Roridina)

Toxicidad:
D > A > B > C


TOXICIDAD TRICOTECENAS

  • Rechazo al alimento
  • Inmunotoxicidad
  • Efectos sobre el crecimiento
  • Alteración de la barrera intestinal

TRICOTECENAS

Toxicidad por especie:

Más resistentes → Más sensibles
Cerdos > Roedores > Perro > Gato > Gallina > Rumiantes


Toxicocinética TRICOTECENAS

  • Metabolismo microbiano ruminal (protozoos)
  • Aves: poca absorción e intensa metabolización
  • Cerdos: muy sensibles

TRICOTECENAS

Metabolismo hepático:

  • Fase I y II (eliminación del epóxido, glucuronización) Eliminación:
  • Rápida (orina y heces)
  • Mínima en leche y huevos

Toxicodinamia TRICOTECENAS

  • Inmunosupresión
  • Inhibición síntesis proteica, ARN y ADN
  • Estrés oxidativo

Síntomas comunes

  • Rechazo al alimento
  • Vómitos
  • Pérdida de peso
  • Inmunosupresión
  • Coagulopatías
  • Hemorragias
  • Necrosis mucosa intestinal

Síntomas por especies TRICOTECENAS

  • Menor puesta y crecimiento con T2
  • Irritación GI (diarrea, cólico, prolapso rectal)

Síntomas por especies TRICOTECENAS

  • Menor producción y lesiones ulcerosas
  • Muy resistentes a DON (Vomitoxina)
  • Resistentes a DON por microflora
  • Sensibles a tricotecenas de Stachybotrys (climas fríos)

ESTAQUIBOTRIOTOXICOSIS

Origen:

  • Tricotecenas de Stachybotrys

Condiciones:

  • Climas fríos

Forma crónica:

  1. FASE 1: Irritación y necrosis
  2. FASE 2: Leucopenia y trombocitopenia
  3. FASE 3: Mayor leucopenia y trombocitopenia, fiebre, anorexia, cólicos, pérdida de peso, septicemia y muerte

TRATAMIENTO

  • ELIMINAR ALIMENTO CONTAMINADO
  • ADSORBENTES (?)

FIN DEL DOCUMENTO