Skip to main content

Tema 18 - Molusquicidas - 31/10

Clase del 31/10 Presentación

Molusquicidas

Metaldehído

Objetivos

  • Reconocer y entender:
    • Efectos adversos de los molusquicidas.
    • Cuadros clínicos producidos por molusquicidas y su tratamiento.

Metaldehído

Definición:
Polímero cíclico del acetaldehído.

Usos

  • Molusquicida para el control de caracoles y babosas.
  • En cebos al 2–5 %.
  • Granos de color azul o verde.
  • Granulado apetitoso.
  • También usado en tabletas para fuegos.

Toxicidad

DL₅₀ oral:

  • 200–500 mg/kg (según especie).
  • En humanos: 100 mg/kg.
  • Depende de cantidad y vía de exposición.

Orden de toxicidad:

  • Inhalación > Ingestión > Dérmica.

Toxicocinética

Absorción:

  • Rápida por vía digestiva.

Distribución:

  • Atraviesa la barrera hematoencefálica.
  • Presenta circulación enterohepática.

Metabolización:

  • En hígado, mediante el citocromo P450.
  • Se convierte en acetaldehído.

Excreción:

  • Por orina y heces.
  • Vida media aproximada: 27 horas.

Efectos de la exposición

En caracoles (por contacto):

  • Aumento de secreción.
  • Deshidratación.
  • Convulsiones.
  • Parálisis.

En aves y mamíferos:

  • Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC).
  • Acidosis metabólica.
  • Alcalosis respiratoria.

Mecanismo de acción — Toxicodinamia

Efectos neurotóxicos

  • Complejos, debidos al acetaldehído/metaldehído.
  • Alteración de neurotransmisores y actividad enzimática.

Mecanismos principales

  • Incremento de la actividad de monoamino oxidasas (MAO).
  • Reducción de la concentración de GABA, noradrenalina y serotonina.
  • Desequilibrio electrolítico y ácido-base.
  • Provoca hiperexcitabilidad por disminución de GABA (neurotransmisor inhibitorio).

El GABA aumenta la permeabilidad al cloro, causando hiperpolarización y reduciendo la excitabilidad neuronal.
El metaldehído reduce su concentración, produciendo el efecto contrario.

Signos clínicos

Tipos de signos

  • Neurológicos.
  • Gastrointestinales.
  • Otros.

Tiempo desde la ingestión

  • 15 minutos a pocas horas.
  • Síntomas más severos a las 1–3 horas.

Intoxicación moderada

  • Ansiedad, hiperestesia.
  • Salivación excesiva, jadeo.
  • Vómitos, diarrea.
  • Temblores musculares.

Intoxicación aguda

  • Contracciones musculares violentas (perros y gatos).
  • Convulsiones.
  • Depresión del SNC.

Intoxicación severa

  • Hipotensión y taquicardia.
  • Nistagmo, midriasis, ceguera.
  • Deshidratación, hipertermia.
  • Ataxia, convulsiones.
  • Muerte en pocas horas o días.

Síntomas comunes

  • Hipertermia con temblores musculares.

Lesiones

No son consistentes ni patognomónicas, pero se observan:

  • Hiperemia pulmonar, hepática y renal.
  • Degeneración hepática (friable).
  • Tráquea y bronquios con espuma.
  • Olor a acetaldehído en contenido gástrico.
  • Lesiones traumáticas o hemorragias secundarias a convulsiones.

Diagnóstico

Basado en:

  • Historia clínica y signos compatibles.
  • Presencia de sustancia azul o verde en vómito o contenido gastrointestinal (indica posible cebo de metaldehído).
  • Olor característico de acetaldehído.
  • Análisis laboratorial: acidosis metabólica.
  • Confirmación química: detección de metaldehído en cebo, contenido gástrico o hígado.

Casos de envenenamiento intencionado

Uso deliberado de cebos con metaldehído (según Manual operativo de gestión veterinaria de casos de envenenamiento – Proyecto Life Antídoto).

Tratamiento

No hay antídoto específico.

Objetivos del tratamiento

  1. Disminuir y prevenir la absorción.
  2. Corregir la acidosis metabólica.
  3. Controlar los signos clínicos.

1. Disminuir y prevenir la absorción

  • Eliminar metaldehído restante del tracto gastrointestinal.
  • Evitar su absorción sistémica.

Procedimientos:

  • Emesis (provocar el vómito).
  • Lavado gástrico.
  • Lavado enterogástrico.
  • Administración de carbón activado.

Repetir carbón activo cada 6 horas durante las primeras 12–24 h tras exposición.

2. Control de signos clínicos

  • Sedación: diazepam.
  • Anticonvulsivantes: diazepam o fenobarbital.
  • Espasmolíticos: metocarbamol.
  • Oxigenoterapia.
  • Fluidoterapia abundante.
  • Control de temperatura corporal.
  • Corrección de acidosis metabólica.
  • Monitorización hepática.

3. Soporte general

  • Control del equilibrio electrolítico.
  • Estabilización del animal.
  • Mantenimiento de la temperatura corporal.

Diagnóstico diferencial

Por estimulación del SNC:

  • Insecticidas organofosforados o carbamatos.
  • Metilxantinas.
  • Cocaína.
  • Anfetaminas.
  • Otros estimulantes.

Por acidosis metabólica:

  • Etanol.
  • Metanol.
  • Etilenglicol.
  • Otros tóxicos orgánicos.

Otros molusquicidas

Fosfato de hierro

  • Menor toxicidad.
  • Alternativa al metaldehído.

Resumen final

  • Molusquicidas: sustancias usadas contra caracoles y babosas.
  • Principal agente tóxico: Metaldehído.
  • Mecanismo: neurotóxico, con reducción de GABA, serotonina y noradrenalina.
  • Síntomas: temblores musculares, convulsiones, hipertermia, acidosis metabólica.
  • Tratamiento: sintomático y de soporte; no existe antídoto específico.

Especies diana: caracoles y babosas.
Especies afectadas accidentalmente: aves y mamíferos (perros y gatos principalmente).

No comments to display

Back to top