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Clase del / Presentación

Fisiopatología del equilibrio acido-base: acidosis y alcalosis respiratoria. Acidosis y alcalosis metabólica

Imagen generada por Microsoft Copilot. (2024)

Dra. Araceli Loste Montoya Profesora Titular de Patologia Animal Responsable del Servicio de Endocrinología HVUZ @endocrinounizar

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RECUERDO FISIOLOGICO

Función celular óptima: pH = 7,35-7,45 < [H+] = 40 nmol/l Fluido extra

Sistemas amortiguadores:

1.- Tampón orgánicos (buffers): mezcla de un ácido débil y su base conjugada

Tampón Bicarbonato (75%) HCl + NaHCO3 ↔ H2CO3 + NaCl

Tampón Fosfato H₂PO₄ ↔ HPO₄ + H+

Tampones proteicos (grupos ácidos y básicos de prots.)

2.- Respuesta respiratoria (CO₂)

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H+ + HCO₃−
(↑ CO₂ plasma → acidosis / ↓ CO₂ plasma → alcalosis)

3.- Respuesta renal

Riñón genera H+ y lo elimina por orina

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RECUERDO FISIOLÓGICO

DETERMINACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

• pH sanguíneo (7,4)
• pCO₂ (40 mmHg) CO₂ disuelto en la sangre
• pO₂ (90-100 mmHg)
• [HCO₃−] (24 mEq/l)
• GAP aniónico: (Na+ + K+) – (Cl− + HCO₃−) (12-15 mmol/l)

“Estima el número de aniones (no Cl−, HCO₃−) presentes en la muestra”

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FISIOPATOLOGÍA ACIDOBÁSICA

Acidemia: pH < 7,35
ACIDOSIS
Alteración respiratoria o metabólica que reduce el pH sanguíneo

Alcalemia: pH > 7,45
ALCALOSIS
Alteración respiratoria o metabólica que aumenta el pH sanguíneo

6,8 < pH < 7,7 potencialmente mortal

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FISIOPATOLOGÍA ACIDOBÁSICA — Compensación

Se modifican los ácidos volátiles (pCO₂)

Proceso: respiratorio
Compensación: renal
Modifica el: HCO₃−

Se modifican los ácidos no volátiles (HCO₃−)

Proceso: metabólico
Compensación: respiratoria + renal

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DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE PRIMARIOS O SIMPLES

• ACIDOSIS RESPIRATORIA
• ALCALOSIS RESPIRATORIA
• ACIDOSIS METABÓLICA
• ALCALOSIS METABÓLICA

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ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumenta la concentración de ácidos volátiles
↑ pCO₂ (hipercapnia) → Hipoventilación

ETIOLOGÍA:

• Obstrucción de vías aéreas superiores
• Falta de expansión pulmonar:
  • Alteración de musculatura respiratoria / su inervación
  • Traumatismos en la caja torácica
  • Lesiones pleurales
  • Obesidad grave
• Depresión del centro respiratorio (SNC):
  • Anestesia, drogas
  • Traumatismos craneoencefálicos

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ACIDOSIS RESPIRATORIA — Patogenia

Plasma – Eritrocitos
Hipercaliemia

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ACIDOSIS RESPIRATORIA — Compensación

Compensación renal

• Reabsorción y generación de bicarbonato
• Requiere días
• Solo eficaz en procesos crónicos

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Consecuencias de la acidosis respiratoria intensa

Signos de hipoxemia e hipercapnia:

• Hiperventilación
  • Disnea
  • Taquipnea

Neurológicos:

• Confusión mental
• Ataxia
• Coma

Cardiovascular:

• Taquicardia
• Hipertensión arterial (catecolaminas)
• Depresión miocárdica
• Vasodilatación periférica (hipotensión)

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ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminuye la concentración de ácidos volátiles
↓ pCO₂ (hipocapnia) → Hiperventilación

Por hipoxemia:

• Edema pulmonar cardiogénico (ICC)
• Enfermedad de las alturas
• Anemia
• Neumonía, edema pulmonar, tromboembolia pulmonar

Por estimulación del centro respiratorio o jadeo:

• Dolor, excitación, miedo (SN simpático, catecolaminas)
• Hipertermia, golpe de calor
• Enfermedades del SNC (meningitis, encefalitis)

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ALCALOSIS RESPIRATORIA — Patogenia

Plasma – Eritrocitos
Hipercaliemia

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ALCALOSIS RESPIRATORIA — Compensación

Compensación renal
Eliminación de bicarbonato

Consecuencias de la alcalosis respiratoria intensa:

• Taquipnea
• En procesos agudos no compensados:
  • Confusión mental
  • Convulsiones

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ACIDOSIS METABÓLICA

↓ concentración de bicarbonato en LEC
(↑ ácidos en LEC)

ETIOLOGÍA:

Pérdidas de bicarbonato:

• Diarrea profusa
• Obstrucción intestinal
• Lesión renal túbulos proximales

Acumulación de ácidos no volátiles:

• Hipoxia (insuficiencia circulatoria grave) → ácido láctico
• Cetoacidosis diabética
• Fallo renal:
  • Acumulación de ácidos
  • ↓ reabsorción bicarbonato

Intoxicaciones:

• Etilenglicol
• Metaldehído

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ACIDOSIS METABÓLICA — Patogenia

Plasma – Células
Hipercaliemia

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ACIDOSIS METABÓLICA — Compensación

• Hiperventilación → ↓ CO₂
• Riñón:
  • Reabsorbe y genera bicarbonato
  • Excreta H+

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Consecuencias de la acidosis metabólica intensa

Cardiovasculares:

• Depresión contractilidad miocardio
• Arritmias ventriculares
• Fibrilación ventricular

Neurológicas:

• Confusión
• Estupor
• Coma

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ALCALOSIS METABÓLICA

↑ concentración de bicarbonato en LEC

ETIOLOGÍA:

Aporte excesivo de bicarbonato:

• Administración excesiva de bicarbonato
• Fluidoterapia con Ringer lactato

Pérdida de ácidos:

Gástrico

• Vómitos
• Obstrucción pilórica / duodenal

Renal

• Diuréticos
• ↑ aldosterona
• Hipocaliemia

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ALCALOSIS METABÓLICA — Patogenia

Estómago — Intestino delgado
Deshidratación
Hipovolemia

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ALCALOSIS METABÓLICA — Compensación

• Hipoventilación → retención CO₂
• Limitada por necesidad de captar O₂
• Riñón: eliminación bicarbonato (limitada si hipoperfusión o fallo renal)

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Consecuencias de la alcalosis metabólica intensa

• Tetania muscular
• Hipocaliemia
  • Debilidad muscular
  • Parálisis flácida
  • Ventroflexión del cuello
  • Arritmias

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Diagnóstico de las alteraciones simples del equilibrio ácido-base

1. Evaluar pH

   • Acidemia
   • Alcalemia

2. Analizar pCO₂ y HCO₃−

3. Identificar proceso primario

   • Acidosis metabólica
   • Acidosis respiratoria
   • Alcalosis respiratoria
   • Alcalosis metabólica

4. Evaluar compensación

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Desequilibrios ácido-base simples y respuestas compensatorias

Alteración	Descompensada (pH-HCO₃−-pCO₂)	Compensada	Respuesta
Acidosis metabólica	↓pH	↓HCO₃−	↓pCO₂
Alcalosis metabólica	↑pH	↑HCO₃−	↑pCO₂
Acidosis respiratoria	↓pH	↑pCO₂	↑HCO₃−
Alcalosis respiratoria	↑pH	↓pCO₂	↓HCO₃−

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Bibliografía complementaria

Flaherty, D.; Blackwood, L. Blood gas analysis and acid-base disorders.
Hopper, K. Acid-Base. Vet Clinics North America (2023)
Rejas, J.; Ruiz de Gopegui, R. Manual de fisiopatología en el perro y el gato.