Tema 22 - Hipertensión Pulmonar y Edema de Pulmón - 10/11

Clase del 10/11 Presentación

Tema 22 - Fisiopatología de la Circulación Pulmonar: Hipertensión Pulmonar y Edema de Pulmón

Patología general y propedéutica | Módulo III: Fisiopatología del aparato respiratorio
Curso 2025-26
Facultad de Veterinaria - Universidad de Zaragoza
Marta Borobia Frías

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

Definición:
Elevación de la presión en la arteria pulmonar por encima de los valores normales.

Mecanismos y etiología

• Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Aumento de la presión en la aurícula izquierda

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Aumento del flujo sanguíneo pulmonar

• Comunicaciones con derivación izquierda-derecha
  • El flujo = circulación venosa sistémica + sangre de cavidades izquierdas.
  • Para que la presión aumente se requiere un incremento importante del flujo y mantenimiento prolongado, ya que los vasos pulmonares son muy distensibles.

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Aumento de la resistencia vascular pulmonar

• Obstrucción vascular

  • Tromboembolia: obstrucción + vasoconstricción (por serotonina).
  • Dirofilariosis: obstrucción de vasos grandes (por vermes adultos) y vasos pequeños (fragmentos de vermes, engrosamiento de paredes).

• Reducción del lecho vascular pulmonar (↑ resistencia):

  • Resecciones pulmonares importantes / neumectomía.
  • Enfisema.
  • Fibrosis.

• Vasoconstricción:

  • Hipoventilación alveolar (reflejo alveoloarteriolar).
  • Embolismo pulmonar agudo.

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Aumento de la presión en la aurícula izquierda

• La presión se transmite al territorio arterial.

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Consecuencias y manifestaciones

Sobre la arteria pulmonar:

• Dilatación.
• Cambios parietales (proliferación de fibras elásticas y musculares).
  • Si la dilatación es persistente → hipertensión pulmonar irreversible.
• Disnea.

Sobre el ventrículo derecho:

• Sobrecarga de presión (aumento de la energía necesaria para el vaciamiento).
• Insuficiencia ventricular derecha (por desbordamiento de su capacidad de adaptación).
  → Cor pulmonale.

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EDEMA PULMONAR

Definición:
Trastorno caracterizado por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y en los alveolos.

Mecanismos y etiología

• Aumento de la presión hidrostática capilar.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
• Disminución de la presión intersticial.
• Disminución de la presión oncótica plasmática.
• Insuficiente drenaje linfático.
• Otros.

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Aumento de la presión hidrostática capilar

• Edema cardiogénico (por aumento de la presión en la aurícula izquierda):

  • Dificultad de tránsito → aumento del volumen sanguíneo pulmonar → incremento de presión hidrostática.
  • Afecta primero al intersticio pulmonar y luego a los alveolos.
  • Transmisión de la presión a la circulación bronquial (edema de mucosa bronquial) y pleura (derrame pleural).

• Fluidoterapia excesiva.

• Edema neurogénico:

  • Lesión intracraneal → descarga adrenérgica → vasoconstricción venosa y linfática pulmonar intensa.

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Aumento de la permeabilidad capilar

• Proceso inflamatorio local.
• Proceso inflamatorio sistémico.

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Disminución de la presión intersticial

• Vaciado rápido de un neumotórax o derrame pleural.

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Disminución de la presión oncótica plasmática

• Hipoproteinemia (principalmente hipoalbuminemia).
  → Favorece el edema desencadenado por otros mecanismos.

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Insuficiente drenaje linfático

• Favorece el edema por desbordamiento de la capacidad de drenaje.

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Otros mecanismos

• Electrocución.
• Obstrucción de las vías respiratorias superiores.

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Consecuencias del edema pulmonar

• Trastorno restrictivo: rigidez del parénquima pulmonar por acumulación de líquido en el intersticio y pérdida del surfactante.
• Trastorno obstructivo:
  • Compresión de bronquios por líquido intersticial.
  • Edema de mucosa bronquial y broncoconstricción (en edema cardiogénico).
• Alteración de la relación ventilación/perfusión (VA/Q):
  • Acumulación de líquido en alveolos → perfundidos pero no ventilados.
• Alteración de la difusión: aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar.

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Manifestaciones clínicas

• Disnea.
• Tos productiva (esputo seroso):
  • Irritación de la mucosa bronquial.
  • Compresión del bronquio principal izquierdo por dilatación de la aurícula izquierda.
• Cianosis.
• Alteraciones en auscultación y percusión.
• Cambios radiológicos y ecográficos.

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