Tema 7 y 8 - Depositos patológicos de pigmentos y minerales - 22/09

Clase del 22/09 por Cristina Acín Presentación

Hay que saber al hacer una necropsia, si los depositos de sangre son ante o post mortem. Hemolisis antemortem causada, por ejemplo por parasitos o nefrosis hemoglobinúrica, es patologico. Hemolisis postmortem es por fenomenos cadavericos, pseudomelanosis (falsa melanina por actividad microbiotica).

Sustancias coloración propia

• Origen: endógenos y exógenos
• Localización: intracelular y extracelular

Pigmentos endógenos - Hematógenos o hemoglobinógenos - Hemoglobina y hemosiderina - Bilirrubina y otros pigmentos biliares - Porfirinas: Las porfirinas son moléculas orgánicas con estructura de anillo tetrapirrólico que forman parte esencial de compuestos como el grupo hemo, la clorofila y los citocromos. Son fundamentales en procesos como el transporte de oxígeno y la fotosíntesis. Melanina - Pigmentos lipogénicos

• Lipofuscina

Imdibición: Quiere decir que el tejido está teñido, en este caso por la sangre (grupo HEMO)

Hemólisis ante-mortem

Etiología

• Intoxicaciones
• Bacterias y sus toxinas
• Virus
• Parásitos
• Hemorragias internas
• Reacciones inmunes

Patogenia: Hemolisis -> liberación de hemoglobina -> Hemoglobinemia -> Hemoglobinuria

Si vemos riñon negro, sera por hemoglobinuria o ...

Aspecto macroscópico:

• Plasma: rojizo
• Orina: rojiza o parda
• Riñón: marrón oscuro o negruzco

Aspecto microscópico:

• Gránulos pardos intracelulares túbulos renales
• Cilindros pardos en las luces túbulos

Imdibición de hemoglobina postmortem

• Etiología: hemólisis enzimática postmortem
• Aspecto macroscópico: pigmentación rojiza endocardio y arterias

Pseudomelanosis postmortem.

Etiopatogenia

• Hemoglobina + bacterias -> Sulfometahemoglobina Aspecto macroscopico: seroso y parenquima superficial en organos abdominales, color verde-negruzco que no profundiza en los tejidos

Pagina 10 Clase del 29/09 por Cristina Acin

Depositos patológicos de hemosiderina

En animales MAYORES (generalmente perros mayores), en animales jóvenes no deberíamos de ver ya que surge por hemólisis y problemas hemáticos. Si lo vemos en animales jovenes han tenido problemas

Descomposicion de hemoglobina -> globina y grupo hemo > descomposición de hemosiderina y biliverdina

De aspecto macroscópico se ven nódulos siderofibroticos en el bazo NO patológico, normal en animales mayores. Macroscópicamente: vemos pigmento pardo, Kupffer y hepatocitos

• Nódulos siderofibróticos bazo
• Hígado y LN color pardo

Los nodulos linfaticos tienen que ser pardos

Aspecto microscópico:

• Pigmento pardo granular bazo, Kupffer y hepatocitos, etc.

Depositos patológicos de Bilirrubina Pigmentos biliares

Pigmento amarillo-verdoso Origen: Degradación de hemoglobina Depositos patologicos de bilirrubina:

• Si es postmortem: Imbibición biliar
• Si es Antemortem: Ictericia

Imbibición biliar: NO PATOLÓGICO Aspecto macroscópico: Pigmentación verdosa, periférica a la vesícula biliar.

Ictericia: PATOLOGICO Exceso bilirrubina en sangre, liquido extracelular y tejidos. Se ve sobre todo en la grasa pero tambien en piel, conjuntiva del ojo, mucosa, riñon, higado

Aspecto Macroscopico del higado con ictericia o hiperbilirrubinemia es un color amarillento verdoso

Aspecto macroscopico de la Ictericia o Hiperbilirrubinemia:

• Tamaño normal o ligeramente aumentada de tamaño
• Color azafranada que profundiza
• Textura marmoleada
• GRAN tamaño de la vesicula biliar.

Aspecto microscopico:

• granulos pardos en hepatocitos, celulas tubulares, conductos biliares

Depositos patologicos de pigmentos de Porfirinas:

Defecto congenito por falta de enzima uroporfirinogeno-III-cosintetasa Especies afectadas: Bovino, gatos y cerdo.

Cuadros clinicos:

• Anemia
• Fallo renal
• Fotosensibilización

Cuadro macroscopico: color pardo-rojizo en:

• Riñon y orina (Porfirinuria)
• Huesos y dientes (Osteohemocromatosis)
• Piel: Dermatitis fotosensibilizante con heridas en la piel

Depositos patologicos de pigmentos de Melanina:

Depositos habituales:

• Piel y pelo
• Mucosa oral
• Incluso en las meninges del cerebro
• Iris
• Vasos
• Utero.

Hiperpigentación: Puede ser congenita y no patologica (por ejemplo, en traquea o en cerebro)

Hiperpigmentación:

• Congénita
• Adquirida Hipopigmentación:
• Congénita
• Adquirida

Melanosis maculosa congenita

• NO patologica
• Melanina localizaciones no habituales
• Se decomisa aunque no sea problematica
• En rumiantes o en cerdo
• Generalmente en pulmon pero puede aparecer en otros organos
• Manchas negras

Aspecto macroscópico: Manchas poligonales negras:

• En pleura, pericardio
• Calsulas hepatica
• Intima de la aorta

Acaba involucionando/Involución congénita si crece

Melanosis adquiridas: Secundarias a dermatitis

• Acanthosis nigricans
• Estrogenización
• Hiperadrenalismo

Tumores melanicos:

• Melanosarcoma

Melanina se ve macroscopicamente, depositos negros

Hipopigmentación

Vitiligo:

• Despimentación en manchas
• Destrucción de melanocitos

Leucoderma

• Despigmentacion adquirida
• Causada por cicatrices (lamido de vaca en la nariz)

Leucotriquia:

• Menor pigmentacion del pelo
• Leishmania

Albinismo:

• Ausencia de pigmentación melanica
• Carencia congenita de tirosinasa
• Aspecto macroscopica de piel y pelo blanco y ojos sin pigmentar.

Depositos patológicos de pigmentos lipogénico

Lipofucsina:

Por desgaste, pigmento senil. Comunmente visto en las neuronas.

Etiopatogenia: Membranas-> autofagocitosis -> no degradación en lisosoma

• Lo vemos en animales seniles o caquectico

Aspecto microscopico

• Se presenta como granulos pardos
• Mas en el sistema central y mas claro que la fuserina
• En neuronas, miocitos, hepatocitos

Pigmento ceroide:

-Pigmento lipidico amarillento

• Origen: necrosis, tumores caquexia
• COMUN EN EL GATO

Aspecto macroscopico Necrosis de la grasa + pigmento amarillo Suele ocurrir con tumores

Se localiza en celulas fagociticas.

Depositos patológicos de pigmentos exogenos

Antracosis

Causado por polvo de carbón que inhalamos y al ser polvo inerte llega al pulmon y linfonodos porque el sistema inmune no reacciona a el, los macrofogos al ser inespecificos lo fagocitan llevandolo desde los alveolos a los linfonodos.

IMPORTANTE, ENTRA ESTA PATOGENIA

Patogenia: Inhalación de partículas de carbón, alvéolos, macrófagos, linfonodos ¡¡ Ausencia de reacción – sustancia inerte!!

Aspecto macroscópico:

• Pulmón: punteado negro, fino y difuso Linfonodos torácicos: medular grisácea

Se ve como pequeños punteado en todo el pulmon y en el linfonodo da un caracter negruzco con manchas difusas grandes

Depositos patológicos de minerales

• Calcificaciones patológicas
  • Calcificación metastásica
  • Calcificación distrófica
• Litiasis
  • Cálculos o concrementos verdaderos
  • Pseudoconcrementos
• Osteopatías metabólicas
  • Raquitismo
  • Osteomalacia
  • Osteofibrosis

Calcificaciones patológicas

Depositos de sales de Calcio Ca++ y trazas de (Fe++ y Mg++)

Aspecto macroscópico:

• blanquecino o gris
• crepita al tocar y profundiza en el órgano
• Se ven granulos duros pequeños (arena o placas)

Puede ser metastasica (Proceso metabolico generalizado con hipercalcemia y pasa a todos los organos) o distrofica (Fenomeno de necrosis que se calcifica) Es decir, metastasica en varios organos, distrofica en una

Metastasica:

• Hipervitaminosis D por una dieta o plantas

Hiperparatiroidismo (Mayor parathormona)

• Lo veremos en la pared del estomago (en lamina propia), pulmon (Sepos alveolares), riñon(Tejido peritubular), arterias/endocardio (elastica interna)

Calcificación distrofica

• En tejidos previamente alterados (Afectados por otra enfermedad como la necrosis):
  • Tejidos muertos: Granulomas, trombos, hematomas, tumores, parásitos
  • Zonas degeneradas o inflamadas: Hialinosismuscular, arteriosclerosis, cicatrices, pleuritis, pericarditis, etc.
• Al haber necropsia una de las formas de solucionarlo es la calcificación del tejido

Litiasis o calculos

Formaciones de cuerpos solidos, a veces petrificados en conductos de excrecion o cavidades

Factores predisponentes:

• Retencion de secreciones/exudados

• Alteraciones nutricionales y metabolicos

• Escasa disponibilidad de agua

• Carencia de vitamina A

• Mas frecuente en riñon y vias urinarias, higado y vias biliares, pancreas, glandulas salivares, intestino

• Especies mas afectadas: perros, gatos, rumiantes, cerdo, caballo

• Color blanco, gris, amarillentos (Claros)

• Consistencia dura

Calculos urinarios - Urolitos

• Vejiga de la orina: forma y tamaño variables, múltiples
• Uréter, uretra
• Proceso uretral

Calculos biliares

• Sobre todo en bovidos y cerdos
• Factores predisponientes: Parasitos muertos o Hipercolesterinemia (La hipercolesterinemia es una condición médica caracterizada por niveles elevados de colesterol en sangre, especialmente del tipo LDL (colesterol “malo”))
• Localización: Conductos biliares y vesícula biliar
• Consistencia: blanda, untuosa, semisólida (como jabón)
• Color: verde, azafranado, o negruzco

Calculos pancreaticos

• Bóvidos: conductos excretores
• Tamaño:de 1 mm a 1 cm. de diámetro
• Composición: carbonato y fosfato de calcio
• Color: blanco
• Consistencia: dura

Pseudoconcrementos

• En rumiante, en cerdo, a veces en gato (pelo)
• Formaciones de minerales y o pelos
• No son calculos
• Etiopatogenia: pelos (lamido) + minerales
• Especies afectadas/ localización:
  • Rumiantes: abomaso
  • Cerdos: estómago y colon
• Aspecto variable:
  • Lisos y pulidos
  • Rugosos (pelos)

Depositos patologicos de minerales:

• Raquitismo: mineralización insuficiente matriz ósea en crecimiento. En Animal que de joven no ha tenido una dieta adecuada y han tenido deficiencias durante el crecimiento. No han creacido lo que debian, extermidades arqueadas
• Rosario raquitico, se rompen las costillas espontaneamente cuando son jovenes
• Especies afectadas: Cerdos, terneros, perros
• Etiología:
  • Aporte insuficiente de Ca, P y/ o vitamina D en la dieta
  • Descompensación en la proporción Ca/P en la dieta
  • Excreción excesiva renal de Ca, P

Osteomalacia: descalcificación huesos animales adultos, previamente bien mineralizados

Osteodistrifia fibrosa: ↑↑ exceso parathormonaà que produce mas actividad de los Osteoclastos

• Reabsorción de hueso. Neoformación rápida sustancia osteoideà. No se modela ni calcifica. Se produce tejido fibroso en su lugar.