Tema 26 - Alteraciones del desarrollo - 24/10

Clase del 24/10 Presentación

T-26. ALTERACIONES DEL DESARROLLO

ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
CURSO 2025-26
DR. B. MORENO
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA

ALTERACIONES DEL DESARROLLO

*Cambios en los tejidos (células), reversibles o irreversibles
*Tipos de cambios: en número, tamaño, fenotipo o actividad fisiológica

Fisiológico (gestación: reproductivo)
Patológico (hipertensión pulmonar: hipertrofia cardiaca)

*Causas múltiples:

• Daño fetal (herencia, infecciones, sustancias químicas, físicas): malformaciones congénitas
• Trastornos nutricionales: caquexia
• Disfunciones endocrinas: tumores
• Contaminantes (tabaco): tumores

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ALTERACIONES DEL DESARROLLO

Dos tipos básicos:

Malformaciones congénitas/hereditarias: agenesia, aplasia, hipoplasia, displasia
Adaptaciones celulares: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, neoplasia

Importante: Aplasia o hipoplasia es cuando el organo no llega a su tamaño normal. Atrofia es cuando alcanza su tamaño normal y luego involuciona

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ADAPTACIONES CELULARES

“Plasia”: origen griego: “crecimiento de un tejido orgánico”

• Aplasia: sin (a-) órgano
• Hiperplasia: órgano super (hiper-) desarrollado (+ células)
• Hipoplasia: órgano menos (hipo-) desarrollado (- células)
• Metaplasia: cambio o transformación en otra cosa (meta-) de un tejido en otro
• Anaplasia: volver a formas celulares anteriores
• Displasia: tejido mal (dis-) desarrollado
• Neoplasia: nuevo (neo-) tejido anormal
• Heteroplasia: tejido que crece en otro (hetero-) lugar
• Euplasia: tejido bien (eu-) desarrollado

Importante: Aplasia o hipoplasia es cuando el organo no llega a su tamaño normal. Atrofia es cuando alcanza su tamaño normal y luego involuciona

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ADAPTACIONES CELULARES

“-megalia”: aumento tamaño
“Trofia”: “cualidad de alimento”

• Atrofia: sin alimentación → órgano más pequeño por células más pequeñas
• Hipertrofia: demasiada alimentación → órgano más grande por células más grandes
• Distrofia: mala nutrición

A veces varios cambios se combinan

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ALTERACIONES CONGÉNITAS

Etapa: embrionaria/fetal
Lugar: cualquier órgano/tejido
Causas: defectos genéticos, mutaciones, fármacos, intoxicaciones, infecciones (pestivirus), radiaciones
Consecuencias clínicas: variables, desde hallazgo incidental hasta muerte

AGENESIA

No esbozo embrionario → ausencia total de órgano

APLASIA

Sí esbozo embrionario, pero falta de desarrollo → órgano rudimentario
Generalmente órganos pares

HIPOPLASIA

Desarrollo disminuido

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TERMINOLOGÍA — VARIEDADES

1. Ausencia de crecimiento (a-)

• Amelia: ausencia de extremidades
• Abraquia: ausencia de extremidades anteriores
• Amielia: ausencia de médula espinal
• Anoftalmia: ausencia de ojos
• Acrania: ausencia de cráneo
• Adactilia: ausencia de dedos
• Agnatia: ausencia de mandíbula

(Imagen: Anophthalmia, mouse — etiqueta “arrow points”)

Epiteliogénesis imperfecta

• Hereditaria y congénita.
• Ausencia de piel en zona lumbar y extremidades, sobre todo.

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2. –quisis → fisura en línea media

• Cráneo
• Columna (espina bífida)

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3. Fusión de órganos pares

• Ciclopia: un único ojo
• Ren arcuatus: riñones fusionados (riñón en herradura)

(Imagen: Cornell Veterinary Medicine — riñones fusionados)

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4. Exceso de desarrollo (poli-)

• Polidactilia: dedos supernumerarios
• Polimelia: más extremidades
• Polidontia: dientes supernumerarios
• Polimastia: mayor número de glándulas mamarias

Hamartoma: crecimiento excesivo de un tejido normal

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5. Desplazamientos del desarrollo (heteroplasia / heterotopia)

• Coristoma: masa de tejido normal en ubicación anómala
• Quiste dermoide: piel/pelo/dientes/plumas en subcutáneo, ojo, testículos, ovarios
• Quiste odontoide: esmalte/cemento ectópicos
• Quiste dentígero: dientes malformados en quiste

(Imagen: coristoma — páncreas ectópico en intestino)

También:
Cardiopatías por desplazamiento: ectopia cordis

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Melanocitos en localizaciones anómalas

Melanosis (máculas congénitas)

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6. Persistencia de estructuras fetales

• Foramen oval
• Foramen interventricular
• Conducto arterioso
• Uraco
• Conductos paramesonéfricos/mesonéfricos

(Imagen: conducto arterioso y forámenes)

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7. Fusión de caracteres sexuales

Hermafrodita

Ovotestes o gónadas separadas. Genitales externos ambiguos. Frecuente en cabras y cerdos.

(Imagen: ovotestis con túbulos seminíferos y folículos)

Pseudohermafrodita

Gónadas de un sexo, genitales externos del otro.

Freemartin

Ternera hembra con marcado infradesarrollo reproductivo por anastomosis placentaria con gemelo macho.

(Imágenes: Pseudohermafrodita cabra; Freemartin bovino)

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HIPOPLASIA

Crecimiento incompleto del esbozo.
Edad: fases finales del desarrollo fetal.
Causas: tóxicos, virus, idiopática.
Órgano típico: cerebelo (pestivirus, parvovirus).
Consecuencias: pérdida de función / reserva funcional.

IMPORTANTE: Entra en examen generalmente

IMPORTNATE, ENTRA EN EXAMEN HIPOPLASIA DEL LOBULO IZQUIERDO DEL HIGADO

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ATRESIA

Ausencia de una abertura natural.
Fallo en permeabilización de un conducto.

• Atresia anal
• Atresia esofágica/intestinal
• Estenosis
• Divertículos esofágicos
• Fístula esófago-traqueal
• Duplicidad esofágica

(Imágenes: atresia anal; divertículo; fístula)

Menos frecuentes:

• Aplasia segmental, atresia y estenosis de esófago, ID
• Divertículos esofágicos
• Fístula esófago-traqueal
• Duplicidad de esófago

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ALTERACIONES ADQUIRIDAS

ATROFIA

Disminución del tamaño del órgano tras desarrollo completo
Afecta tamaño y/o número de células
Fisiológica o patológica
Reversible o irreversible

Importancia → extensión, tipo de atrofia, capacidad regenerativa

Aspecto macroscópico

• Menor tamaño y peso
• Cápsula arrugada
• Color normal u oscuro
• Mayor consistencia
• Menos grasa

Aspecto microscópico

• Células más pequeñas y densamente agrupadas
• Conectivo aumentado

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TIPOS DE ATROFIA

Por involución (fisiológica)

Útero, mama, cordón umbilical

Senil

Menor riego sanguíneo → gónadas, músculo, SNC, hueso

(Imagen: atrofia músculo temporal en gato viejo)

Por inanición

Afecta grasa (atrofia serosa), conectivo, músculo

Neurogénica

Pérdida de inervación

Por influencia hormonal

Castración (atrofia prostática)

Por presión

Tumores, quistes, hidrocefalia, hidronefrosis
Inflamación crónica
(Imágenes: cerebelo; cerebro; quiste renal; hidronefrosis)

Pancreática

Atrofia pancreática juvenil
Diferencial: hipoplasia pancreática

Testicular

Hipoplasia vs atrofia testicular

Por cirrosis o parasitosis hepática severa

Ascaris, Fasciola

Eczema facial (por fotosensibilización por filoeritrina)

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HIPERTROFIA

Aumento tamaño celular → mayor tamaño de órgano

Causas

• Mayor demanda funcional
• Estímulo endocrino

Tipos

• Fisiológica: deportistas, útero gestante
• Adaptativa: riñón contralateral tras extirpación
• Patológica: valvulopatías → hipertrofia cardiaca

(Imágenes: hipertrofia VI; cerdo; riñón compensatorio)

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HIPERPLASIA

Aumento del número de células
Requiere capacidad proliferativa
Difusa o focal (nodular)
Reversible si cesa la causa

Causas

• Fisiológicas: útero, mama, hepatocitos, riñón
• Patológicas: irritación mecánica, inflamación, exceso hormonal

(Imágenes: bocio cabrito; hiperplasia nodular bazo, hígado, páncreas, próstata)

Hiperplasia adrenal secundaria a neoplasia hipofisaria
Hiperplasia prostatica en perro Hiperplasia folicular/sinusal linfonodal
Hiperplasia linfoide (Maedi)
Hiperplasia BALT
Hiperplasia endometrial quística (perras, exceso estrógenos)

Paraqueratosis ruminal

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METAPLASIA

Sustitución de un tejido diferenciado por otro de la misma estirpe.

Origen:

• Transformación de células indiferenciadas
• Colonización por células adyacentes diferenciadas

Tipos:

1. Adaptativa (más frecuente) → epitelial
2. Reactiva (menos frecuente) → mesenquimal

Consecuencias:

• Reversible si cesa causa
• Pérdida de función
• Riesgo de carcinoma escamoso

Metaplasia epitelial

Transformación epitelio columnar → escamoso
Por irritación crónica:

• Pulmón (neumonía, tabaco)
• Mama (mamitis)
• Glándulas (salivares, páncreas, biliares)
• Próstata por estímulo estrogénico

(Imágenes: metaplasia pulmonar en oveja; hiperplasia bronquial/alveolar)

Avitaminosis A (aves)

Metaplasia de glándulas mucosas

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METAPLASIA MESENQUIMATOSA

Fibroso → grasa / cartílago / hueso

METAPLASIA MIELOIDE

Hematopoyesis extramedular: bazo, hígado → insuficiencia de médula ósea

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DISPLASIA

Proliferación desordenada con atipia.
Adquirida (irritación/inflamación crónica).
Congénita (válvulas, colágeno, cadera, riñón).
Microscopía: anisocitosis, poiquilocitosis, cariomegalia, hipercromasia, más mitosis.

(Imágenes: displasia valvular; displasia colágeno — astenia cutánea en gato; displasia de cadera perro)

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