Tema 5 - Alteración del intercambio hídrico y depositos de glucogeno - 17/09

Clase del 17/09 Presentación

Signos de muerte:

1. Rigor mortis (Rigidez cadavérica): Contracción postmortem de la musculatura por degradación de ATP en ADP y AMP, compienza por la cabeza y avanza caudalmente, se inicia 5-6 horas tras la muerte y desaparece a las 48-72. La temperatura, causa y esfuerzo antemortem pueden alterarlo.
2. Algormortis (Enfriamiento cadavérico): Disminuye 1 grado por hora, la causa de muerte, edad, tamaño, estado nutricional, peso, factores ambientales, pelo lana, etc lo modifican.
3. Palor y livor mortis (Palidez cadavérica y sangre acumulada): Se ve en piel y mucosas, la hipostasia cadaverica es la acmulación de sangre en las partes declives
4. Deshidratación cadavérica: por evaporación, se ve el hudimiento del globo ocular, cornea turbia y opaca tras 45 min de la muerte
5. Autolisis y descomposición cadavéricas: Autolisis es por enzimas proteoliticas de los lisosomas que se liberan, la descomposición es por la fermentación putrida de las bacterias intestinales que es acelerada por altas temperaturas y barreras aislantes.

Tema 5 - Alteraciones del intercambio hídrico y Depósitos patológicos de glucógeno

Acumulación de sustancias sobre células o tejidos, que pueden alterar la funcionalidad celular

Tres tipos:

1. Sustancias endógenas normales (agua, glúcidos, lípidos, proteínas). ↑↑ producción  acumulación
2. Sustancias endógenas anómalas ↓ ↓ eliminación  enfermedades congénitas
3. Sustancias exógenas no se pueden eliminar  minerales o pigmentos exógenos

Denominación de los depositos patológicos:

Denominación genérica

• Raíz del órgano + osis+ sustancia acumulada = nefrosis amiloide
• Sustancia acumulada + osis+ órgano = amiloidosis renal

Fallo funcional de la célula

Células afectadas:

• Hepatocitos, células miocárdicas,células tubulares renales
• Neumocitos, neuronas y células de la glía
• Células endoteliales

Causas – Hipoxia – Agentes tóxicos / radicales libres – Virus, priones, bacterias – Reacciones inmunes – Traumatismos mecánicos

Alteraciones del intercambio hidrico:

Procesos patologicos que cursan con acumulo excesivo de agua dentro de las celulas:

1. Tumefacción turbia - REVERSIBLES
2. Degeneración hidropica - REVERSIBLE
3. Degeneración vacular - IRREVERSIBLE
4. Degeneración vesicular - IRREVERSIBLE

Generalmente occure en las siguientes celulas, en sentido decreciente:

• Hepatocidos, miocardicas, celulas tubulares renales
• Neumocitos
• Celulas endoteliales

Es un proceso inespecifico con muchas causas:

• Hipoxia
• Agentes toxicos / radicales libres
• Virus, priones, bacterias
• Reacciones inmunes
• Traumatismos

Macroscopicamente:

• Mas palido, grisaceo
• Mayor tamaño y peso
• Consistencia friable
• Capsula tensa Indistinguible de: Esteatosis (Degeneración lipidica) y depositos de glucogeno

Aspecto microscópico: depende del punto en el que esta se verá de una forma o otra.

• Tumefacción turbia: Pequeñas vacuolas en el citoplasma
• Degeneración Hidropica, grandes espacios claros y limites difusos en el citoplasma
• Degeneración vacuolar: Grandes espacios claros de limites netos en el citoplasma. Vacuolas en el sistema central, encelopatias espongiformes transmisibles

Degeneración vesicular

En la vesicular se produce en epidermis, lengua, boca, esofago, rumen... ES IRREVERSIBLE

Causas: Quemaduras o Virus epiteliotropos como la viruela, fiebre aftosa, infecciones del herpesvirus, exantema vesicular porcino, mixomatosis del conejo Pagina 17

Degeneración vesicular: irreversible, afecta al epitelio plano estratificado (epidermis, lengua, boca, esofago, rumen...)

Aspecto macroscopico: Vesiculas, aftas: cavidades esfericas con liquido transmarente.

Degeneración vesicular

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Depositos patologicos de glucidos (Glucógeno):

Reservorios de glucógeno

• Hepatocitos (10% de la masa hepática)
• Células musculares (1% de la masa muscular)

Metabolismo de la glucosa

• Glucogenogénesis: la transformamos a glucogeno. Síntesis glucógeno a partir de glucosa (insulina)
• Glucogenolisis: Síntesis glucosa a partir de glucógeno (hígado/músculos)
• Gluconeogénesis o neoglucogénesis: síntesis de glucosa a partir de de ácidos grasos/proteínas

Si falla hara que se acumule

Aumento apreciable de glucógeno

• Cebo: gansos, patos
• Diabetes > riñón, miocardio y páncreas (células ß )
• Síndrome de Cushing células hepáticas
• Congénitas: Tesaurismosis glucogénicas

Aspecto macroscopico

• indistinguible de la esteanosis y los depositos de agua
• Mayor tamaño
• Coloracion aclarada o grisacea
• Consistencia firme

Los tipos de depositos patológicos de glucogeno: