Tema 28 - Evolución de las neoplasias - 1/12

Clase del 1/12 Presentación REPASAR

T-28. EVOLUCIÓN DE LAS NEOPLASIAS

ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 2025-26
DR. B. MORENO
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA

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EVOLUCIÓN DE LAS NEOPLASIAS

Variable: según carácter benigno o maligno

Neoplasias benignas

• Crecimiento lento
• En el sitio
• Células cohesionadas
• Pueden desarrollar una cápsula fibrosa alrededor

Neoplasias benignas

• Cápsula → consecuencias: masa discreta, palpable, movible e, importante: fácilmente operable.
  (Imagen: Tumor de mama)

Neoplasias benignas

• Excepciones → hemangioma: no encapsulado y algo infiltrante
  (Imagen: Hemangioma)

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EVOLUCIÓN DE LAS NEOPLASIAS

IMPORTANTE, ESTO NO LO SUELE PREGUNTAR

Neoplasias malignas

• Crecimiento más rápido, destrucción del tejido circundante, mortalidad
• Tumores de baja y elevada malignidad (mama)
• Tumores aparente benignos y clínicamente malignos (encía) ZEA
  (Imagen: Sarcoide equino)

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DISEMINACIÓN DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

• Invasión local: tumor infiltrante/invasivo
• Metástasis: aparición del tumor en otra localización
• Recidiva: reaparición del mismo tumor en el lugar donde fue extirpado
• Mixto

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INVASIÓN LOCAL

Infiltración en tejidos adyacentes.

Tumores localmente invasivos (no metástasis).
Ejemplos:

• Carcinoma de células basales
• Tumores nerviosos (la mayoría)

(Imagen: Carcinoma de células basales)
(Imagen: Tumores con invasión + metástasis: osteosarcoma)

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METÁSTASIS

Aparición a distancia de la misma neoplasia
Vías de diseminación:

• Linfática / sanguínea
• Siembra en cavidades
• Trasplante directo

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1 - Vía hemolinfática

Sanguínea (mesénquima = sarcomas)
Linfática (epitelial = carcinomas)

Se desarrolla en varias fases:

1. Invasión local
2. Entrada en vasos y supervivencia intravascular
3. Extravasación
4. Colonización
5. Desarrollo

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1. Invasión de la matriz (local)

Viaje por ECM hasta vasos.

Individualización celular:

• Síntesis de enzimas (colagenasa, proteasa)
• Pérdida de moléculas de adhesión (cadherinas y cateninas en carcinomas)

Interacción con ECM:

Integrinas y otros receptores que reconocen fibronectina, laminina, colágeno, vitronectina.

(Imagen: esquema con fibroblastos, linfocitos, capilares)

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Transición Epitelial-Mesenquimal (TEM)

• Señal de malignidad en carcinomas
• Cambio de marcadores:
  • Epiteliales (citokeratinas)
  • Mesenquimales (vimentina)

Consecuencia: célula epitelial inmóvil → célula tipo fibroblástica móvil.

(Imágenes: citokeratina vs. vimentina; Ki-67; a-SMA; Nature Cell Biology)
(Imagen: artículo sobre predictor de metástasis en cáncer de mama)

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Inflamación inducida por el tumor

Puede promover:

• Migración por ECM
• Diseminación tumoral
• Transformación lesiones premalignas → malignas
• Transición epitelial-mesenquimal
• Producción de ROS mutagénicos
• Factores angiogénicos

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2. Diseminación vascular

Penetración y supervivencia intravascular

Penetración: atraviesan membrana basal y endotelio.
Resistencia: arterias > venas > capilares.
Favorecido por macrófagos asociados al tumor.

(Imagen: células tumorales dentro de vasos)

Medio hostil:

La mayoría muere (0,1% en melanoma).

Formación de émbolos celulares:

• Adhesión
• Posible destrucción por linfocitos
• Rodeadas por plaquetas y fibrina

Plaquetas:

• Positivo: bloqueo tumoral
• Negativo: ayudan a diseminación, protegen del sistema inmune

(Imagen: biopsia líquida — células tumorales circulantes)

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3. Extravasación y colonización

Interacción con moléculas de adhesión endoteliales.
No siempre al azar.
Ejemplo: carcinoma de próstata → hueso.

(Imagen: arresto en capilar bed in bone)

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4–5. Colonización y crecimiento

Localizaciones más habituales:

• Pulmón
• Hígado

(Imagen: metástasis pulmonar — osteosarcoma)

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Diseminación linfática

• Mismos fenómenos celulares que vía sanguínea
• Afección invariable de linfonodos regionales (senos corticales como “tapón”)

(Imagen: invasión tumoral de linfonodos — adenocarcinoma de mama)

¿LNs cortafuegos?

Teorías recientes: si un LN regional está afectado → probablemente hay diseminación sistémica.

(Imágenes: invasión de linfáticos)

Linfonodos: macro o micro?

Vía linfática → LNs regionales
Otros LNs → sangre
(Imagen: LN retrofaríngeo con metástasis)

¡¡Cuidado!!

Aumento de tamaño puede deberse a:

• Hiperplasia folicular por antígenos tumorales
• Necrosis tumoral
  (Imagen: linfoma)

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Localización de metástasis

Vía sanguínea →

• Hígado (porta)
• Pulmón (cava)

Ejemplos de preferencias:

• Hemangiosarcoma → encéfalo
• Feocromocitoma → vena cava caudal

(Imágenes múltiples de ejemplo)

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Siembra en cavidades

Desprendimiento de células → implantación.
Peritoneo: metástasis múltiples.
Tumores: ovario, páncreas, estómago, hígado.
DD: mesotelioma.

(Imágenes: metástasis peritoneales, útero de gallina, diafragma)

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Diseminación por trasplante directo

• Tumor Venéreo Transmisible (TVT / Sticker)
  • Coito (mucosa genital)
  • Lamido (boca, párpados)
• Tumor facial del demonio de Tasmania (lucha)

(Imágenes)

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Recidivas

• Reaparición del tumor
• Neoplasias malignas o invasivas:
  • Mastocitoma
  • Tumor de células basales

Recidivas:

• Precoces
• Tardías

Problemas:

• Fallo en tratamiento quirúrgico
• Importancia de márgenes tumorales

(Imagen: tejido normal vs canceroso)

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CASO PRÁCTICO

Perro mestizo 14 años.
Síntomas: diarrea sanguinolenta, disnea al ejercicio.
Lesiones: nódulo dorsolumbar izquierdo.
Citología: aspecto maligno sin origen claro.
Ecografía: nódulo 8 cm desplaza riñón cranealmente.
Rx tórax: patrón intersticial nodular difuso.

(Imágenes: nódulo dorsolumbar, diafragma, necrosis, vasos, pulmón)

Pulmón:

• Lesiones multifocales
• Metástasis
• IHQ:
  • Citoqueratina: negativo
  • Factor VIII: positivo moderado y focal
  • Actina de músculo liso: positivo intenso y focal

¿Diagnóstico?

Hemangioosarcoma de localización retroperitoneal

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MUCHAS GRACIAS