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Tema 11 - Hemoaglutininas o Lectinas y Leguminismos - 16/10

Clase del 16/10 Presentación

Tema 11 - Lectinas y Leguminismos


Lectinas (Hemoaglutininas)

Tipos de lectinas

    Galectinas: Lectinas animales que unen galactosa. Tipo C: Animales, calcio-dependientes. Selectinas: Subtipo C, implicadas en adhesión celular (leucocitos, plaquetas, endotelio). Colectinas: Subtipo C, unión a manosa, estructura similar al colágeno. Lectinas de invertebrados marinos (tipo C). Anexinas: Animales y vegetales, unen lípidos y glucosaminoglicanos. Lectinas de leguminosas. Tipo ricina.

    LasDefinición: Glucoproteínas que unen carbohidratos.


    Características generales

      Se encuentran en las semillas de unas 800 plantas (600 son leguminosas) y en animales. Muchas son resistentes a enzimas digestivas, pero se destruyen con el calor. Generan anticuerpos. La ricina ha sido utilizada como arma terrorista.

      Lectinas de leguminosas

        Más de 70 tipos, como la concavalina A. Estructura: 2–4 subunidades de 30 kDa, cada una interactúa con azúcares. Función: defensa de la planta y reconocimiento bacteriano en simbiosis.

        Lectinas de tipo ricina

          Descubierta en 1888 en las semillas de Ricinus communis. Subunidad A: RNA N-glicosidasa (tóxica, degrada RNA ribosomal). Subunidad B: Lectina, facilita la entrada a la célula al unirse a glucoconjugados. Otras lectinas similares: Abrina, viscumina, modeccina, volkensina.

          [Imagen: Esquema de subunidades A y B de la ricina]


          Leguminosas con lectinas

            Glycine maxima Robinia pseudoacacia Phaseolus vulgaris Canavalia ensiformis

            [Imágenes de plantas mencionadas]


            Plantas con ricinas

              Ricinus communis Abrus precatorius Croton tiglium

              [Imagen: “La bala con ricina que mató a Georgi Markov en 1978 y casi a Boris Korczak y otros”]


              Toxicodinamia

              Tipo leguminosa

                Depresión del crecimiento por inhibición de criptas intestinales. Unión a glucoproteínas y azúcares intracelulares → alteración funcional. Alteraciones hepáticas con necrosis centrolobular y cambios metabólicos.

                Tipo ricina

                  Algunas son proteinasaglutinantes Rellenary hemolíticas (como la ricina). Ricina:
                    Fallo hepático y renal. Daño en glándulas endocrinas (hipotálamo, adrenales, páncreas, timo, hipófisis). Efecto pirógeno, leucocitosis, hipoglucemia.

                    Síntomas tipo ricina

                      Periodo de latencia: 10–12 horas. Fase inicial:
                        Quemaduras en boca según la semilla. Gastroenteritis hemorrágica, deshidratación. Fase tardía (días después):
                          Estupor, hipotensión, hemorragias del SNC. Necrosis hepática y renal, ictericia (a veces). Disnea, convulsiones, opistótonos, muerte.

                          Lesiones

                            Degeneración grasa y necrosis hepática. Degeneración de miocardio. Capilares obstruidos por coágulos. Biopatología: aumento de urea, glucosa, bilirrubina, transaminasas, LDH.

                            Diagnóstico y tratamiento

                              Diagnóstico: ELISA frente a ricina. Otras lectinas: diagnóstico convencional. Tratamiento:
                                Mantenimiento general del animal. Corrección de electrolitos. Terapia sintomática.

                                Leguminismos

                                (Locoísmos, Latirismo, Crotalarismo...)

                                Definición:
                                Intoxicaciones crónicas causadas por consumo prolongado de determinadas leguminosas.


                                Locoísmos

                                Descripción

                                  Provocan comportamientos anómalos tras consumo crónico de hierbas perennes. Géneros: Astragalus, Oxytropis, Swainsona. Especies más afectadas: ovinos y équidos.

                                  Plantas responsables

                                    Astragalus membranaceus Swainsona spp. Oxytropis spp.
                                    [Imagen: Flores típicas]

                                    Etiología

                                      Miserotoxina: glucósido de 3-nitro-1-propanol → ácido 3-nitropropiónico + nitrito. Swainsonina (Indolicina 1,2,8-triol): inhibe enzimas lisosomales.

                                      Patogénesis

                                        Miserotoxina:
                                          3-nitropropiónico → neurotóxico. Nitritos → metahemoglobinemia (afecta SNC). Swainsonina (locoína): inhibe alfa-manosidasa lisosomal en SNC.

                                          Síntomas

                                            Agudos:
                                              Locura, ataxia, debilidad en tercio posterior. Respuestas violentas, insuficiencia respiratoria. Crónicos:
                                                Marcha torpe, cabeza levantada, nerviosismo, aislamiento. Incoordinación, tambaleo, emaciación, diarrea, lagrimeo. Efectos teratógenos: artromiodistrofia.

                                                Lesiones

                                                  Edema pulmonar, cerebral y hepático. Microhemorragias en cerebro y corazón. Degeneración hepática y congestión. Degeneración de médula espinal y nervios.

                                                  Tratamiento

                                                    Azul de metileno: mejora síntomas respiratorios. Tiamina (vitamina B1).

                                                    Latirismo

                                                    Especies implicadas

                                                      Lathyrus cicera (garbanzo, titarro) Lathyrus sativus (almorta) Lathyrus odoratus (guisante de olor) Vicia ervilia (yeros) Otras especies relacionadas.

                                                      Característica:
                                                      Causa paresias espásticas por consumo prolongado y monótono.


                                                      Neurolatirismo

                                                      Etiología

                                                        Análogos del glutamato:
                                                          N-oxalil-2,3-diaminopropiónico (ODAP) 2,4-diaminobutírico (DAB)

                                                          [Imagen: estructuras químicas de ODAP y glutámico]


                                                          Patogénesis

                                                            ODAP impide la captación de glutamato por sinaptosomas. Toxicidad mitocondrial en motoneuronas.

                                                            Síntomas (en équidos)

                                                              Adinamia del tercio posterior. Huélfago. Disnea sofocante. Hemorragias nasal y bucal.

                                                              Lesiones

                                                                Congestión del SNC. Degeneración neuronal. Atrofia de nervios vago y recurrente. Inflamación en hígado, bazo e intestino.

                                                                Tratamiento

                                                                  Vitamina B6 (piridoxina).

                                                                  Osteolatirismo – Odoratismo

                                                                  Definición

                                                                  Osteopatía y neuropatía por consumo de Lathyrus con alto contenido en:

                                                                    β-aminopropionitrilo N-glutamil-aminopropionitrilo Hidrazidas e hidrazinas.

                                                                    Etiología

                                                                      Lathyrus odoratus Lathyrus hirsutus Lathyrus tingitanus Lathyrus sphaericus

                                                                      Patogénesis

                                                                        Inhibición de lisil-oxidasa por quelación del cofactor Cu²⁺-bipiridina. Menor oxidación del grupo amino de lisinas → colágeno no se une correctamente. Disminuyen las uniones colágeno-elastina y colágeno-hueso.

                                                                        Síntomas

                                                                          Marcha anormal, oscilación del tercio posterior. Deformidades óseas (5ª vértebra dorsal). Exóstosis e incurvaciones en huesos largos.

                                                                          Tratamiento

                                                                            Preventivo: consumo ocasional (cada 1–2 semanas). Descorticar semillas y calentarlas a 110 °C. Cambiar el agua de cocción.