Tema 11 - Hemoaglutininas o Lectinas y Leguminismos - 16/10
Clase del 16/10
Presentación
Tema 11 - Lectinas y Leguminismos
Lectinas (Hemoaglutininas)
Tipos de lectinas
Galectinas: Lectinas animales que unen galactosa.
Tipo C: Animales, calcio-dependientes.
Selectinas: Subtipo C, implicadas en adhesión celular (leucocitos, plaquetas, endotelio).
Colectinas: Subtipo C, unión a manosa, estructura similar al colágeno.
Lectinas de invertebrados marinos (tipo C).
Anexinas: Animales y vegetales, unen lípidos y glucosaminoglicanos.
Lectinas de leguminosas.
Tipo ricina.
LasDefinición: Glucoproteínas que unen carbohidratos.
Características generales
Se encuentran en las semillas de unas 800 plantas (600 son leguminosas) y en animales.
Muchas son resistentes a enzimas digestivas, pero se destruyen con el calor.
Generan anticuerpos.
La ricina ha sido utilizada como arma terrorista.
Lectinas de leguminosas
Más de 70 tipos, como la concavalina A.
Estructura: 2–4 subunidades de 30 kDa, cada una interactúa con azúcares.
Función: defensa de la planta y reconocimiento bacteriano en simbiosis.
Lectinas de tipo ricina
Descubierta en 1888 en las semillas de Ricinus communis.
Subunidad A: RNA N-glicosidasa (tóxica, degrada RNA ribosomal).
Subunidad B: Lectina, facilita la entrada a la célula al unirse a glucoconjugados.
Otras lectinas similares: Abrina, viscumina, modeccina, volkensina.
[Imagen: Esquema de subunidades A y B de la ricina]
Leguminosas con lectinas
Glycine maxima
Robinia pseudoacacia
Phaseolus vulgaris
Canavalia ensiformis
[Imágenes de plantas mencionadas]
Plantas con ricinas
Ricinus communis
Abrus precatorius
Croton tiglium
[Imagen: “La bala con ricina que mató a Georgi Markov en 1978 y casi a Boris Korczak y otros”]
Toxicodinamia
Tipo leguminosa
Depresión del crecimiento por inhibición de criptas intestinales.
Unión a glucoproteínas y azúcares intracelulares → alteración funcional.
Alteraciones hepáticas con necrosis centrolobular y cambios metabólicos.
Tipo ricina
Algunas son
proteinasaglutinantes Rellenary hemolíticas (como la ricina).
Ricina:
Fallo hepático y renal.
Daño en glándulas endocrinas (hipotálamo, adrenales, páncreas, timo, hipófisis).
Efecto pirógeno, leucocitosis, hipoglucemia.
Síntomas tipo ricina
Periodo de latencia: 10–12 horas.
Fase inicial:
Quemaduras en boca según la semilla.
Gastroenteritis hemorrágica, deshidratación.
Fase tardía (días después):
Estupor, hipotensión, hemorragias del SNC.
Necrosis hepática y renal, ictericia (a veces).
Disnea, convulsiones, opistótonos, muerte.
Lesiones
Degeneración grasa y necrosis hepática.
Degeneración de miocardio.
Capilares obstruidos por coágulos.
Biopatología: aumento de urea, glucosa, bilirrubina, transaminasas, LDH.
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico: ELISA frente a ricina. Otras lectinas: diagnóstico convencional.
Tratamiento:
Mantenimiento general del animal.
Corrección de electrolitos.
Terapia sintomática.
Leguminismos
(Locoísmos, Latirismo, Crotalarismo...)
Definición:
Intoxicaciones crónicas causadas por consumo prolongado de determinadas leguminosas.
Locoísmos
Descripción
Provocan comportamientos anómalos tras consumo crónico de hierbas perennes.
Géneros: Astragalus, Oxytropis, Swainsona.
Especies más afectadas: ovinos y équidos.
Plantas responsables
Astragalus membranaceus
Swainsona spp.
Oxytropis spp.
[Imagen: Flores típicas]
Etiología
Miserotoxina: glucósido de 3-nitro-1-propanol → ácido 3-nitropropiónico + nitrito.
Swainsonina (Indolicina 1,2,8-triol): inhibe enzimas lisosomales.
Patogénesis
Miserotoxina:
3-nitropropiónico → neurotóxico.
Nitritos → metahemoglobinemia (afecta SNC).
Swainsonina (locoína): inhibe alfa-manosidasa lisosomal en SNC.
Síntomas
Agudos:
Locura, ataxia, debilidad en tercio posterior.
Respuestas violentas, insuficiencia respiratoria.
Crónicos:
Marcha torpe, cabeza levantada, nerviosismo, aislamiento.
Incoordinación, tambaleo, emaciación, diarrea, lagrimeo.
Efectos teratógenos: artromiodistrofia.
Lesiones
Edema pulmonar, cerebral y hepático.
Microhemorragias en cerebro y corazón.
Degeneración hepática y congestión.
Degeneración de médula espinal y nervios.
Tratamiento
Azul de metileno: mejora síntomas respiratorios.
Tiamina (vitamina B1).
Latirismo
Especies implicadas
Lathyrus cicera (garbanzo, titarro)
Lathyrus sativus (almorta)
Lathyrus odoratus (guisante de olor)
Vicia ervilia (yeros)
Otras especies relacionadas.
Característica:
Causa paresias espásticas por consumo prolongado y monótono.
Neurolatirismo
Etiología
Análogos del glutamato:
N-oxalil-2,3-diaminopropiónico (ODAP)
2,4-diaminobutírico (DAB)
[Imagen: estructuras químicas de ODAP y glutámico]
Patogénesis
ODAP impide la captación de glutamato por sinaptosomas.
Toxicidad mitocondrial en motoneuronas.
Síntomas (en équidos)
Adinamia del tercio posterior.
Huélfago.
Disnea sofocante.
Hemorragias nasal y bucal.
Lesiones
Congestión del SNC.
Degeneración neuronal.
Atrofia de nervios vago y recurrente.
Inflamación en hígado, bazo e intestino.
Tratamiento
Vitamina B6 (piridoxina).
Osteolatirismo – Odoratismo
Definición
Osteopatía y neuropatía por consumo de Lathyrus con alto contenido en:
β-aminopropionitrilo
N-glutamil-aminopropionitrilo
Hidrazidas e hidrazinas.
Etiología
Lathyrus odoratus
Lathyrus hirsutus
Lathyrus tingitanus
Lathyrus sphaericus
Patogénesis
Inhibición de lisil-oxidasa por quelación del cofactor Cu²⁺-bipiridina.
Menor oxidación del grupo amino de lisinas → colágeno no se une correctamente.
Disminuyen las uniones colágeno-elastina y colágeno-hueso.
Síntomas
Marcha anormal, oscilación del tercio posterior.
Deformidades óseas (5ª vértebra dorsal).
Exóstosis e incurvaciones en huesos largos.
Tratamiento
Preventivo: consumo ocasional (cada 1–2 semanas).
Descorticar semillas y calentarlas a 110 °C.
Cambiar el agua de cocción.