Temas 3 y 4 - Daño celular, muerte y necrosis - 15/09

Clase del 15/09 por Cristina Acín ¿¿¿¿¿Presentación

Signos

Causas y mecanismos de muerte:daño y muerte celular:

• RigorDaño mortiscelular (Rigidezreversible cadaverica)agudo: tumefacción celular
• AlgorDaño mortiscelular (Enfriamientoirreversible: cadaverico)

Palorapoptosis y livor mortis (Palidez cadaverica) Deshidratación cadaverica Autolisis y descomposicion cadaverica Contracción postmortem musculatuura

Rigor mortis

Degradación de ATP en ADP y AMP Comienza -> Cabeza y avaza caudalmente Inicido 5-6 horas tras la muerte Desaparece a las 48-72 horas Factores que lo modifican: temperatura, causa....necrosis

AlgorAdaptación mortisy daño celular: Las celula normales estan en homeostasis y pueden sufrir stress o enfriamientoestimulos cadavericopatógenos Disminuyea aproxlos 1que gradose porpueden horaadaptar.

La adaptación celular son los cambios celulares que se producen como respuesta a condiciones ambientales adversas, que llevan a la celula a un estado diferente pero estable que preseva su viabilidad y, en lo posible, su función.

Se produce daño celulares cuando se sobrepasa los limites de respuesta celulares llevando a daño celular

PalorEl ydaño livorcelular mortispuede o palidez cadavericaser: Hipostasia cadaverica: Acumulación de sangre en las partes declives del animal. Se ve en piel y mucosas

Deshidratación cadaverica Ojo se mete

Autolisis y descomposicion cadaverica

Acumulación de sustancias sobre celulas o tejidos que pueden alterar la funcionalidad celular:

• EnfogenasReversible normales-> cambios morfológicos y funcionales temporales
• EndogenasIrreversible anormales

-> Exogenascambios morfológicos y funcionales permanentes -> muerte ceular

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TiposMuerte celular

Apoptosis o muerte celular programada Necrosis o muerte celular accidental

La apoptosis - Autodestrucción celular programada.

Se activa y regula mediante reacciones enzimaticas en cadena, este proceso es rapido, entre 2 y 4 horas.

Microscópicamente:

Retracción celular Cromatina condensada (picnosis) Membrana celular conservada Formación de gangrenacuerpos apoptoticos con organulos no alterados Fagocitosis de cuerpos apoptoticos Nula o minima reacción inflamatoria

Causas fisiológicas:

Diferenciación celular en el desarrollo embrionario Renovación de celulas de vida corta (epitelio intestinal) Involución fisiologica: (ciclica como en el ovario/mama, son hormono dependientes o por necrosis:edad como el timo) Muerte de celulas que han cumplido su función (neutrofilos, linfocitos) Muerte celular inducida por linfocitos t citotoxicos

Causas patológicas: Agentes exógenos:

Radicales libres, toxinas Radiaciones: uva/ionizantes Virus

Agentes endógenos

Oncogenes Mediadores químicos de la inflamación Linfocitos T y Nk

Necrosis o muerte celular accidental

Tipos:

Necrosis por coagulación Necrosis caseosa o por caseificación Necrosis por liquificación Necrosis gangrenosa Necrosis de la grasa

Necrosis por coagulación

Mas frecuente. En tejidos parenquimatosos (los que tienen celulas especiales, es decir: higado, riñon, pulmon, pancreas, bazo...) Lesion aguda (instauración rapida) Etiologia:

Isquemia (se reduce o interrumpe el flujo sangineo) local por embolia, shock o espasmos vasculares Toxinas bacterianas y fungicas Toxicos químicos Fisicas (frio o calor)

Aspecto macroscópico

Areas afectadas palidas y secas Consistencia firme, fragil y quebradiza zona necrotica bien delimitada hiperemia (mayor flujo sanguineo) a y hemorragias alrededor de la necrosis

Aspecto microscópico:

Estructura histologica consevada (imagen fantasma) Limites celulares conservados Citoplasma homogeneo y eosinofilo Nucleos con diferentes patrones dependiendo de la lesion:

Necrosis caseosa o por caseificación

Cronica Enzimas celulares -> destrucción bacterianas de las celulas normales -> degradación de las membranas liberan lipidos complejos imposibles de digerir Etiologia:

Microorganismos de dificil eliminación como los que producen la tuberculosis, pseudotuberculosis, yersiniosis, aspergilosis Tumores de crecimiento rapido

Aspecto macroscopico:

Color blanco-grisaceo o amarillento Consistencia pastosa o grumosa y quebradiza Delimitación: Zona de inflamación y capsula conjuntiva En linfonodos, higado, riñon

Aspecto microscópico:

Perdida de la estructura histologica y limites celulares -> restos celulares -> calcificacion Masa necrotica delimitada por reaccion inflamatoria capsula

Necrosis por licuefacción

Lesion aguda, rapida Tejidos afectados:

Organos parenquimatosos riquidos en lipidos como el sistema nervioso central Ricos en enzimas liticas como el pancreas Mayor cantidad de enzimas y abcesos La patogenia es que el agente causal produce la muerte celular que libera las enzimas liticas que disuelven enzimaticamente el tejido

Aspecto macroscopico:

Cavidades mal delimitadas (pared irregular) Fluod turbio

Aspecto microscopico:

Espacios o cavidades Vacios o con material rosa palido homogeneo con restos celulares

Necrosis gangrenosa:

Muerte de un territorio organico debida a la falta de flujo sanguineo dibido a una infeccióninfección. Se diferencia de la necrosis por coagulación en que esta preserva la arquitectura tisular y generalmente es mas prolongada que esta.

Tipos de necrosis

Gangrena seca o momificación Gangrena humeda Gangrena gaseosa

Gangrena seca:

Deshidratación y retracción progresiva (momificacion) de una zona de necrosis isquemica (falta de lairrigación sangre)sanguinea) de instauracion lenta. Pasa en patas, orejas, cordon umbilical y fetos.

La etiopatogenia: -> Congelación -> Cristales -> Ruptura membrana -> Lesion capilar -> isquemia -> Necrosis

• Alcaloides de plantas/hongos (centeno)
• Vasoconstriccion arteriolar > LEsion capilar > trombosis > inferto
• Bacterias > lesion capilar > isquemia > necrosis > abortos

Aspecto macroscopico:

Color mas oscuro,oscuro tamañoTamaño menor,menor oloral normal,retraerse delimitaciónOlor nitida,normal consistenciaDelimitación nitida Consistencia firme seca y fragil

Gangrena humeda:

Un tejido que previamente ha sufrido una necrosiss es invadido por bacterias saprofitas -> putrefacción de la zona necrosada. Ocurre en piel, mama, boca, intestinaintestino y organos con contacto con el exterior como pulmon, utero...

La etiopatogenia es necrosis + bacterias saprofitas = putrefacción

Aspecto macroscopico:

Cosistencia blanda, pastosa, unctuosa,unctuosa colorColor oscuro en la periferia,periferi delimitacionDelimitacion incompleta,incompleta olorOlor fetido o putrefacto.

Gangrena gaseosa:

Tejido que previamente ha sufrido una necrosis es invadido por bacterias anaerobias productoras de gas (Clostridium). Afecta a tejido subcutaneo y musculos

Etiopatogenia: Heridas punzantes (necrosis por coagulación) + Clostridium = multiplicación > producción de gas > Gangrena gaseosa

Aspecto macroscopico:

Tejido rojo o negruzco,negruzco exudadoExudado sanguinolento,sanguinolento burbujasBurbujas de gas

Necrosis grasa:

Necrosis de adipocitos que liberan grasas neutras acumuladas en su citoplasma y que posteriormente se unen a iones,iones Na, K o Ca, ocurre la saponificacion.

Aspecto macroscopico:

Color blanquecino,blanquecino crepitaopaco Crepita al tocarlo. Solidas o finamente granuladas Firmes, secas, calcareas ¿Burbujas?

Aspecto microscopico:

Adipocitos límites irregulares Núcleos picnóticos (condensados) Citoplasma opaco y eosinófilo Reacción inflamatoria periférica

TiposTipos, localización y localización:causas:

Necrosis encimaticaenzimatica o pancreatica,pancreatica Pancreatitis -> liberacion de lipasas > Grasa abdominal > necrosis Frecuente en cerdos y perros en mesenterio y epiplon

Necrosis traumatica oTraumatismos enfermedadmecanicos > necrosis grasa En la grasa del esternon y mama de bovino

Enfermedad de la grasa amarilla. Origen dietetico, elevado consumo de acidos grasos insaturados y deficiencia de vitamina E Bovinos, cerdos, perros, gatos Necrosis de la grasa abdominal

Evolución de la necrosis:

1. ReabsorciónReabsorción: En pequeñas necrosis, celulas labiles o estables. Pasa al torrente sanguineo y linfatico donde se fagocita y se regeneran celulas identicas.
2. OrganizaciónOrganización: Necrosis grandes y/o celulas permanentes, reabsorción total del material necrotico pero la sustitución no es por tejido identico sino fibroso
3. Demarcación o encapsulaciónencapsulación: necrosis de grandes dimensiones, reabsorción parcial y sustitución parcial por tejido conjuntivo, se forma una capsula fibrosa alrededor (secuestro)
4. ReplandecimientoReplandecimiento: enzimas liticas reblandecen el tejido necrotico.
5. CalcificaciónCalcificación: depositos de sales de calcio de tejido necrotico, calcificacion distrofica

Organización:

Encapsulación:

Reblandecimiento:

Calcificación