Temas 3 y 4 - Daño celular, muerte y necrosis - 15/09

Clase del 15/09 por Cristina Acín ¿¿¿¿¿Presentación

Signos

Causas y mecanismos de muerte:daño y muerte celular:

• RigorDaño mortiscelular (Rigidezreversible cadaverica)agudo: tumefacción celular
• AlgorDaño mortiscelular (Enfriamientoirreversible: cadaverico)
• Palorapoptosis y livor mortis (Palidez cadaverica)
• Deshidratación cadaverica
• Autolisis y descomposicion cadaverica
• Contracción postmortem musculatuura

Rigor mortis

• Degradación de ATP en ADP y AMP
• Comienza -> Cabeza y avaza caudalmente
• Inicido 5-6 horas tras la muerte
• Desaparece a las 48-72 horas
• Factores que lo modifican: temperatura, causa....necrosis

AlgorAdaptación mortisy daño celular: Las celula normales estan en homeostasis y pueden sufrir stress o enfriamientoestimulos cadavericopatógenos Disminuyea aproxlos 1que gradose porpueden horaadaptar.

La adaptación celular son los cambios celulares que se producen como respuesta a condiciones ambientales adversas, que llevan a la celula a un estado diferente pero estable que preseva su viabilidad y, en lo posible, su función.

Se produce daño celulares cuando se sobrepasa los limites de respuesta celulares llevando a daño celular

PalorEl ydaño livorcelular mortispuede o palidez cadavericaser: Hipostasia cadaverica: Acumulación de sangre en las partes declives del animal. Se ve en piel y mucosas

Deshidratación cadaverica Ojo se mete

Autolisis y descomposicion cadaverica

Acumulación de sustancias sobre celulas o tejidos que pueden alterar la funcionalidad celular:

• EnfogenasReversible normales-> cambios morfológicos y funcionales temporales
• EndogenasIrreversible anormales
->
• Exogenascambios morfológicos y funcionales permanentes -> muerte ceular

?????

TiposMuerte celular

• Apoptosis o muerte celular programada
• Necrosis o muerte celular accidental

La apoptosis - Autodestrucción celular programada.

Se activa y regula mediante reacciones enzimaticas en cadena, este proceso es rapido, entre 2 y 4 horas.

Microscópicamente:

1. Retracción celular
2. Cromatina condensada (picnosis)
3. Membrana celular conservada
4. Formación de gangrenacuerpos apoptoticos con organulos no alterados
5. Fagocitosis de cuerpos apoptoticos
6. Nula o minima reacción inflamatoria

Causas fisiológicas:

• Diferenciación celular en el desarrollo embrionario
• Renovación de celulas de vida corta (epitelio intestinal)
• Involución fisiologica: (ciclica como en el ovario/mama, son hormono dependientes o por necrosis:edad como el timo)
• Muerte de celulas que han cumplido su función (neutrofilos, linfocitos)
• Muerte celular inducida por linfocitos t citotoxicos

Causas patológicas: Agentes exógenos:

• Radicales libres, toxinas
• Radiaciones: uva/ionizantes
• Virus

Agentes endógenos

• Oncogenes
• Mediadores químicos de la inflamación
• Linfocitos T y Nk

Necrosis o muerte celular accidental

Tipos:

• Necrosis por coagulación
• Necrosis caseosa o por caseificación
• Necrosis por liquificación
• Necrosis gangrenosa
• Necrosis de la grasa

Necrosis por coagulación

• Mas frecuente.
• En tejidos parenquimatosos (los que tienen celulas especiales, es decir: higado, riñon, pulmon, pancreas, bazo...)
• Lesion aguda (instauración rapida)
• Etiologia:
  • Isquemia (se reduce o interrumpe el flujo sangineo) local por embolia, shock o espasmos vasculares
  • Toxinas bacterianas y fungicas
  • Toxicos químicos
  • Fisicas (frio o calor)

Aspecto macroscópico

• Areas afectadas palidas y secas
• Consistencia firme, fragil y quebradiza
• zona necrotica bien delimitada
• hiperemia (mayor flujo sanguineo) a y hemorragias alrededor de la necrosis

Aspecto microscópico:

• Estructura histologica consevada (imagen fantasma)
• Limites celulares conservados
• Citoplasma homogeneo y eosinofilo
• Nucleos con diferentes patrones dependiendo de la lesion:

Necrosis caseosa o por caseificación

• Cronica
• Enzimas celulares -> destrucción bacterianas de las celulas normales -> degradación de las membranas liberan lipidos complejos imposibles de digerir
• Etiologia:
  • Microorganismos de dificil eliminación como los que producen la tuberculosis, pseudotuberculosis, yersiniosis, aspergilosis
  • Tumores de crecimiento rapido

Aspecto macroscopico:

• Color blanco-grisaceo o amarillento
• Consistencia pastosa o grumosa y quebradiza
• Delimitación: Zona de inflamación y capsula conjuntiva
• En linfonodos, higado, riñon

Aspecto microscópico:

• Perdida de la estructura histologica y limites celulares -> restos celulares -> calcificacion
• Masa necrotica delimitada por reaccion inflamatoria
• capsula

Necrosis por licuefacción

• Lesion aguda, rapida
• Tejidos afectados:
  • Organos parenquimatosos riquidos en lipidos como el sistema nervioso central
  • Ricos en enzimas liticas como el pancreas
  • Mayor cantidad de enzimas y abcesos
• La patogenia es que el agente causal produce la muerte celular que libera las enzimas liticas que disuelven enzimaticamente el tejido

Aspecto macroscopico:

• Cavidades mal delimitadas (pared irregular)
• Fluod turbio

Aspecto microscopico:

• Espacios o cavidades
• Vacios o con material rosa palido homogeneo con restos celulares

Necrosis gangrenosa:

Muerte de un territorio organico debida a la falta de flujo sanguineo dibido a una infeccióninfección. Se diferencia de la necrosis por coagulación en que esta preserva la arquitectura tisular y generalmente es mas prolongada que esta.

Tipos de necrosis

• Gangrena seca o momificación
• Gangrena humeda
• Gangrena gaseosa

Gangrena seca:

Deshidratación y retracción progresiva (momificacion) de una zona de necrosis isquemica (falta de lairrigación sangre)sanguinea) de instauracion lenta. Pasa en patas, orejas, cordon umbilical y fetos.

La etiopatogenia: -> Congelación -> Cristales -> Ruptura membrana -> Lesion capilar -> isquemia -> Necrosis

• Alcaloides de plantas/hongos (centeno)
• Vasoconstriccion arteriolar > LEsion capilar > trombosis > inferto
• Bacterias > lesion capilar > isquemia > necrosis > abortos

Aspecto macroscopico:

• Color mas oscuro,oscuro
tamaño
• Tamaño menor,menor oloral normal,retraerse
delimitación
• Olor nitida,normal
consistencia
• Delimitación nitida
• Consistencia firme seca y fragil

  

Gangrena humeda:

Un tejido que previamente ha sufrido una necrosiss es invadido por bacterias saprofitas -> putrefacción de la zona necrosada. Ocurre en piel, mama, boca, intestinaintestino y organos con contacto con el exterior como pulmon, utero...

La etiopatogenia es necrosis + bacterias saprofitas = putrefacción

Aspecto macroscopico:

• Cosistencia blanda, pastosa, unctuosa,unctuosa
color
• Color oscuro en la periferia,periferi
delimitacion
• Delimitacion incompleta,incompleta
olor
• Olor fetido o putrefacto.

Gangrena gaseosa:

Tejido que previamente ha sufrido una necrosis es invadido por bacterias anaerobias productoras de gas (Clostridium). Afecta a tejido subcutaneo y musculos

Etiopatogenia: Heridas punzantes (necrosis por coagulación) + Clostridium = multiplicación > producción de gas > Gangrena gaseosa

Aspecto macroscopico:

• Tejido rojo o negruzco,negruzco
exudado
• Exudado sanguinolento,sanguinolento
burbujas
• Burbujas de gas

Necrosis grasa:

Necrosis de adipocitos que liberan grasas neutras acumuladas en su citoplasma y que posteriormente se unen a iones,iones Na, K o Ca, ocurre la saponificacion.

Aspecto macroscopico:

• Color blanquecino,blanquecino crepitaopaco
• Crepita al tocarlo.
• Solidas o finamente granuladas
• Firmes, secas, calcareas
• ¿Burbujas?

Aspecto microscopico:

• Adipocitos límites irregulares
• Núcleos picnóticos (condensados)
• Citoplasma opaco y eosinófilo
• Reacción inflamatoria periférica

TiposTipos, localización y localización:causas:

• Necrosis encimaticaenzimatica o pancreatica,pancreatica Pancreatitis -> liberacion de lipasas > Grasa abdominal > necrosis Frecuente en cerdos y perros en mesenterio y epiplon

• Necrosis traumatica oTraumatismos enfermedadmecanicos > necrosis grasa En la grasa del esternon y mama de bovino

• Enfermedad de la grasa amarilla. Origen dietetico, elevado consumo de acidos grasos insaturados y deficiencia de vitamina E Bovinos, cerdos, perros, gatos Necrosis de la grasa abdominal

Evolución de la necrosis:

1. ReabsorciónReabsorción: En pequeñas necrosis, celulas labiles o estables. Pasa al torrente sanguineo y linfatico donde se fagocita y se regeneran celulas identicas.
2. OrganizaciónOrganización: Necrosis grandes y/o celulas permanentes, reabsorción total del material necrotico pero la sustitución no es por tejido identico sino fibroso
3. Demarcación o encapsulaciónencapsulación: necrosis de grandes dimensiones, reabsorción parcial y sustitución parcial por tejido conjuntivo, se forma una capsula fibrosa alrededor (secuestro)
4. ReplandecimientoReplandecimiento: enzimas liticas reblandecen el tejido necrotico.
5. CalcificaciónCalcificación: depositos de sales de calcio de tejido necrotico, calcificacion distrofica

Organización:

Encapsulación:

Reblandecimiento:

Calcificación