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Tema 5 - Alteración del intercambio hídrico y depositos de glucogeno - 17/09

Clase del 17/09 Presentación

Signos de muerte:

    Rigor mortis (Rigidez cadavérica): Contracción postmortem de la musculatura por degradación de ATP en ADP y AMP, compienza por la cabeza y avanza caudalmente, se inicia 5-6 horas tras la muerte y desaparece a las 48-72. La temperatura, causa y esfuerzo antemortem pueden alterarlo. Algormortis (Enfriamiento cadavérico): Disminuye 1 grado por hora, la causa de muerte, edad, tamaño, estado nutricional, peso, factores ambientales, pelo lana, etc lo modifican. Palor y livor mortis (Palidez cadavérica y sangre acumulada): Se ve en piel y mucosas, la hipostasia cadaverica es la acmulación de sangre en las partes declives Deshidratación cadavérica: por evaporación, se ve el hudimiento del globo ocular, cornea turbia y opaca tras 45 min de la muerte Autolisis y descomposición cadavéricas: Autolisis es por enzimas proteoliticas de los lisosomas que se liberan, la descomposición es por la fermentación putrida de las bacterias intestinales que es acelerada por altas temperaturas y barreras aislantes.

    Tema 5 - Alteraciones del intercambio hídrico y Depósitos patológicos de glucógeno

    Acumulación de sustancias sobre células o tejidos, que pueden alterar la funcionalidad celular

    Tres tipos:

      Sustancias endógenas normales (agua, glúcidos, lípidos, proteínas). ↑↑ producción  acumulación Sustancias endógenas anómalas ↓ ↓ eliminación  enfermedades congénitas Sustancias exógenas no se pueden eliminar  minerales o pigmentos exógenos

      Denominación de los depositos patológicos:

      Denominación genérica

        Raíz del órgano + osis+ sustancia acumulada = nefrosis amiloide Sustancia acumulada + osis+ órgano = amiloidosis renal

        Fallo funcional de la célula

        Células afectadas:

          Hepatocitos, células miocárdicas,células tubulares renales Neumocitos, neuronas y células de la glía Células endoteliales

          Causas – Hipoxia – Agentes tóxicos / radicales libres – Virus, priones, bacterias – Reacciones inmunes – Traumatismos mecánicos

          Alteraciones del intercambio hidrico:

          Procesos patologicos que cursan con acumulo excesivo de agua dentro de las celulas:

          1. Tumefacción turbia - REVERSIBLES
          2. Degeneración hidropica - REVERSIBLE
          3. Degeneración vacular - IRREVERSIBLE
          4. Degeneración vesicular - IRREVERSIBLE

          Generalmente occure en las siguientes celulas, en sentido decreciente:

          • Hepatocidos, miocardicas, celulas tubulares renales
          • Neumocitos
          • Celulas endoteliales

          Es un proceso inespecifico con muchas causas:

          • Hipoxia
          • Agentes toxicos / radicales libres
          • Virus, priones, bacterias
          • Reacciones inmunes
          • Traumatismos

          Macroscopicamente:

          • Mas palido, blanquecinogrisaceo
          • Mayor tamaño y peso
          • Consistencia friable
          • Capsula tensa Indistinguible de: RELLENAREsteatosis (Degeneración lipidica) y depositos de glucogeno

          Aspecto microscopico:microscópico: depende del punto en el que esta se veraverá de una forma o otra.

            Tumefacción turbia: Pequeñas vacuolas en el citoplasma Degeneración Hidropica, grandes espacios claros y limites difusos en el citoplasma Degeneración vacuolar: Grandes espacios claros de limites netos en el citoplasma. Vacuolas en el sistema central, encelopatias espongiformes transmisibles

            Degeneración vesicular

            En la vesicular se produce en epidermis, lengua, boca, esofago, rumenrumen... ES IRREVERSIBLE

            Causas: Quemaduras o Virus epiteepiteliotropos como la viruela, fiebre aftosa, infecciones del herpesvirus, exantema vesicular porcino, mixomatosis del conejo Pagina 17

            Degeneración vesicular: irreversible, afecta al epitelio plano estratificado (epidermis, lengua, boca, esofago, rumen...)

            Aspecto macroscopico: Vesiculas, aftas: cavidades esfericas con liquido transmarente.

            Degeneración vesicular

            ...

            Depositos patologicos de glucogeno:glucidos (Glucógeno):

            Reservorios de glucogenoglucógeno

            en
            los hepatocitosHepatocitos (10%) yde enla celulasmasa hepática) Células musculares (1%) de la masa muscular)

            Metabolismo de la glucosa

              Glucogenogénesis: la transformamos a glucogeno. Síntesis glucógeno a partir de glucosa (insulina) Glucogenolisis: Síntesis glucosa a partir de glucógeno (hígado/músculos) Gluconeogénesis o neoglucogénesis: síntesis de glucosa a partir de de ácidos grasos/proteínas

              Si falla el metabolismo del glucogeno (glucogenogenesis, glucogenolisis, gluconeogenesis) hara que se acumule.acumule

              EnAumento animalesapreciable de cebo,glucógeno

              diabeticos,
              conCebo: sindromegansos, patos Diabetes > riñón, miocardio y páncreas (células ß ) Síndrome de cushingCushing ycélulas conhepáticas enfermedadesCongénitas: congenitasTesaurismosis ocurriráglucogénicas esto:

              Aspecto macroscopico

              Aspecto

              macroscopico, indistinguible de la esteanosis y los depositos de agua Mayor tamaño Coloracion aclarada o grisacea Consistencia firme

              Los tipos de depositos patológicos de glucogeno:

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