Tema 26 - Alteraciones del desarrollo - 24/10
Clase del 24/10 Presentación
T-26. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL
CURSO 2025-26
DR. B. MORENO
UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA
ALTERACIONES DEL DESARROLLO
*Cambios en los tejidos (células), reversibles o irreversibles
*Tipos de cambios: en número, tamaño, fenotipo o actividad fisiológica
Fisiológico (gestación: reproductivo)
Patológico (hipertensión pulmonar: hipertrofia cardiaca)
*Causas múltiples:
- Daño fetal (herencia, infecciones, sustancias químicas, físicas): malformaciones congénitas
- Trastornos nutricionales: caquexia
- Disfunciones endocrinas: tumores
- Contaminantes (tabaco): tumores
ALTERACIONES DEL DESARROLLO
Dos tipos básicos:
Malformaciones congénitas/hereditarias: agenesia, aplasia, hipoplasia, displasia
Adaptaciones celulares: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, neoplasia
Importante: Aplasia o hipoplasia es cuando el organo no llega a su tamaño normal. Atrofia es cuando alcanza su tamaño normal y luego involuciona
ADAPTACIONES CELULARES
“Plasia”: origen griego: “crecimiento de un tejido orgánico”
- Aplasia: sin (a-) órgano
- Hiperplasia: órgano super (hiper-) desarrollado (+ células)
- Hipoplasia: órgano menos (hipo-) desarrollado (- células)
- Metaplasia: cambio o transformación en otra cosa (meta-) de un tejido en otro
- Anaplasia: volver a formas celulares anteriores
- Displasia: tejido mal (dis-) desarrollado
- Neoplasia: nuevo (neo-) tejido anormal
- Heteroplasia: tejido que crece en otro (hetero-) lugar
- Euplasia: tejido bien (eu-) desarrollado
ADAPTACIONES CELULARES
“-megalia”: aumento tamaño
“Trofia”: “cualidad de alimento”
- Atrofia: sin alimentación → órgano más pequeño por células más pequeñas
- Hipertrofia: demasiada alimentación → órgano más grande por células más grandes
- Distrofia: mala nutrición
A veces varios cambios se combinan
ALTERACIONES CONGÉNITAS
Etapa: embrionaria/fetal
Lugar: cualquier órgano/tejido
Causas: defectos genéticos, mutaciones, fármacos, intoxicaciones, infecciones (pestivirus), radiaciones
Consecuencias clínicas: variables, desde hallazgo incidental hasta muerte
AGENESIA
No esbozo embrionario → ausencia total de órgano
APLASIA
Sí esbozo embrionario, pero falta de desarrollo → órgano rudimentario
Generalmente órganos pares
HIPOPLASIA
Desarrollo disminuido
TERMINOLOGÍA — VARIEDADES
1. Ausencia de crecimiento (a-)
- Amelia: ausencia de extremidades
- Abraquia: ausencia de extremidades anteriores
- Amielia: ausencia de médula espinal
- Anoftalmia: ausencia de ojos
- Acrania: ausencia de cráneo
- Adactilia: ausencia de dedos
- Agnatia: ausencia de mandíbula
(Imagen: Anophthalmia, mouse — etiqueta “arrow points”)
Epiteliogénesis imperfecta
2. –quisis → fisura en línea media
- Cráneo
- Columna (espina bífida)
3. Fusión de órganos pares
- Ciclopia: un único ojo
- Ren arcuatus: riñones fusionados (riñón en herradura)
(Imagen: Cornell Veterinary Medicine — riñones fusionados)
4. Exceso de desarrollo (poli-)
- Polidactilia: dedos supernumerarios
- Polimelia: más extremidades
- Polidontia: dientes supernumerarios
- Polimastia: mayor número de glándulas mamarias
Hamartoma: crecimiento excesivo de un tejido normal
5. Desplazamientos del desarrollo (heteroplasia / heterotopia)
- Coristoma: masa de tejido normal en ubicación anómala
- Quiste dermoide: piel/pelo/dientes/plumas en subcutáneo, ojo, testículos, ovarios
- Quiste odontoide: esmalte/cemento ectópicos
- Quiste dentígero: dientes malformados en quiste
(Imagen: coristoma — páncreas ectópico en intestino)
También:
Cardiopatías por desplazamiento: ectopia cordis
Melanocitos en localizaciones anómalas
Melanosis (máculas congénitas)
6. Persistencia de estructuras fetales
- Foramen oval
- Foramen interventricular
- Conducto arterioso
- Uraco
- Conductos paramesonéfricos/mesonéfricos
(Imagen: conducto arterioso y forámenes)
7. Fusión de caracteres sexuales
Hermafrodita
Ovotestes o gónadas separadas. Genitales externos ambiguos. Frecuente en cabras y cerdos.
(Imagen: ovotestis con túbulos seminíferos y folículos)
Pseudohermafrodita
Gónadas de un sexo, genitales externos del otro.
Freemartin
Ternera hembra con marcado infradesarrollo reproductivo por anastomosis placentaria con gemelo macho.
(Imágenes: Pseudohermafrodita cabra; Freemartin bovino)
HIPOPLASIA
Crecimiento incompleto del esbozo.
Edad: fases finales del desarrollo fetal.
Causas: tóxicos, virus, idiopática.
Órgano típico: cerebelo (pestivirus, parvovirus).
Consecuencias: pérdida de función / reserva funcional.
IMPORTANTE: Entra en examen generalmente
IMPORTNATE, ENTRA EN EXAMEN HIPOPLASIA DEL LOBULO IZQUIERDO DEL HIGADO
ATRESIA
Ausencia de una abertura natural.
Fallo en permeabilización de un conducto.
- Atresia anal
- Atresia esofágica/intestinal
- Estenosis
- Divertículos esofágicos
- Fístula esófago-traqueal
- Duplicidad esofágica
(Imágenes: atresia anal; divertículo; fístula)
Menos frecuentes:
ALTERACIONES ADQUIRIDAS
ATROFIA
Disminución del tamaño del órgano tras desarrollo completo
Afecta tamaño y/o número de células
Fisiológica o patológica
Reversible o irreversible
Importancia → extensión, tipo de atrofia, capacidad regenerativa
Aspecto macroscópico
- Menor tamaño y peso
- Cápsula arrugada
- Color normal u oscuro
- Mayor consistencia
- Menos grasa
Aspecto microscópico
- Células más pequeñas y densamente agrupadas
- Conectivo aumentado
TIPOS DE ATROFIA
Por involución (fisiológica)
Útero, mama, cordón umbilical
Senil
Menor riego sanguíneo → gónadas, músculo, SNC, hueso
(Imagen: atrofia músculo temporal en gato viejo)
Por inanición
Afecta grasa (atrofia serosa), conectivo, músculo
Neurogénica
Pérdida de inervación
Por influencia hormonal
Castración (atrofia prostática)
Por presión
Tumores, quistes, hidrocefalia, hidronefrosis
Inflamación crónica
(Imágenes: cerebelo; cerebro; quiste renal; hidronefrosis)
Pancreática
Atrofia pancreática juvenil
Diferencial: hipoplasia pancreática
Testicular
Hipoplasia vs atrofia testicular
Por cirrosis o parasitosis hepática severa
Ascaris, Fasciola
Eczema facial (por fotosensibilización por filoeritrina)
HIPERTROFIA
Aumento tamaño celular → mayor tamaño de órgano
Causas
- Mayor demanda funcional
- Estímulo endocrino
Tipos
- Fisiológica: deportistas, útero gestante
- Adaptativa: riñón contralateral tras extirpación
- Patológica: valvulopatías → hipertrofia cardiaca
(Imágenes: hipertrofia VI; cerdo; riñón compensatorio)
HIPERPLASIA
Aumento del número de células
Requiere capacidad proliferativa
Difusa o focal (nodular)
Reversible si cesa la causa
Causas
- Fisiológicas: útero, mama, hepatocitos, riñón
- Patológicas: irritación mecánica, inflamación, exceso hormonal
(Imágenes: bocio cabrito; hiperplasia nodular bazo, hígado, páncreas, próstata)
Hiperplasia adrenal secundaria a neoplasia hipofisaria
Hiperplasia prostatica en perro
Hiperplasia folicular/sinusal linfonodal
Hiperplasia linfoide (Maedi)
Hiperplasia BALT
Hiperplasia endometrial quística (perras, exceso estrógenos)
METAPLASIA
Sustitución de un tejido diferenciado por otro de la misma estirpe.
Origen:
- Transformación de células indiferenciadas
- Colonización por células adyacentes diferenciadas
Tipos:
- Adaptativa (más frecuente) → epitelial
- Reactiva (menos frecuente) → mesenquimal
Consecuencias:
- Reversible si cesa causa
- Pérdida de función
- Riesgo de carcinoma escamoso
Metaplasia epitelial
Transformación epitelio columnar → escamoso
Por irritación crónica:
- Pulmón (neumonía, tabaco)
- Mama (mamitis)
- Glándulas (salivares, páncreas, biliares)
- Próstata por estímulo estrogénico
(Imágenes: metaplasia pulmonar en oveja; hiperplasia bronquial/alveolar)
Avitaminosis A (aves)
Metaplasia de glándulas mucosas
METAPLASIA MESENQUIMATOSA
Fibroso → grasa / cartílago / hueso
METAPLASIA MIELOIDE
Hematopoyesis extramedular: bazo, hígado → insuficiencia de médula ósea
DISPLASIA
Proliferación desordenada con atipia.
Adquirida (irritación/inflamación crónica).
Congénita (válvulas, colágeno, cadera, riñón).
Microscopía: anisocitosis, poiquilocitosis, cariomegalia, hipercromasia, más mitosis.
(Imágenes: displasia valvular; displasia colágeno — astenia cutánea en gato; displasia de cadera perro)