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Tema 20 - Alcoholes y Glicoles - 6/11

Clase del 6/11 Presentación

Tema 20 - Alcoholes y Glicoles

Toxicología Industrial

Objetivo general

Reconocer sustancias químicas de origen industrial o doméstico que puedan ocasionar efectos adversos para la salud humana y animal.

Bloque: Toxicología Industrial

Intoxicación por alcoholes y glicoles

(Imagen: Merck Veterinary Manual)

Objetivos específicos

  • Revisar y reconocer los efectos adversos de los alcoholes y glicoles para la salud humana y animal.
  • Comprender conceptos de toxicología general (bioactivación).

Contenidos

  • Toxicidad
  • Toxicocinética y toxicodinamia
  • Cuadro clínico
  • Diagnóstico y tratamiento

Alcoholes y Glicoles

Alcoholes

  • Metanol
  • Etanol
  • Isopropanol

Glicoles

  • Etilenglicol
  • Dietilenglicol
  • Propilenglicol
  • Butilenglicol

Metabolismo común

¿Por qué lo tratamos en conjunto? Porque tienen un mecanismo comun Alcoholes y glicoles → Metabolización por alcohol deshidrogenasa (ADH)

Compuesto Enzima involucrada
Metanol ADH
Etanol ADH
Etilenglicol ADH

(Fuente: Kraut J.A. & Kurtz I., CJASN 2008;3:208-225)

Intoxicación por Etilenglicol

¿Dónde se encuentra?

  • Etilenglicol: líquido viscoso, incoloro, inodoro, de sabor dulce.
    Usado principalmente como anticongelante.
    (Fuente:Le Merckponen Veterinarycolor Manual)brillante y tiene un sabor dulce palatable. Algunas compañias les ponen sabor desagradable para evitarlo y algunas les ponen fluorescentes para comprobarlo

Usos del etilenglicol

Producto % de composición
Anticongelantes 95 %
Líquido de frenos 75–95 %
Refrigerantes 95 %
Descongelante de parabrisas 50 %
Otros Tintas, colorantes, películas, plásticos, poliésteres

Uso industrial y doméstico del etilenglicol.

Toxicidad

  • Toxicidad principal: debida a los metabolitos (bioactivación).
  • Dosis letales mínimas (EG sin diluir):
    • Perros: 4–6 ml/kg
    • Gatos: 1,4 ml/kg
    • Humanos: 1,4 ml/kg
  • Tasas de mortalidad: 50–70 % en perros intoxicados.
  • Es mucho peor el metabolito que el etilenglicol, es un caso de bioactivación

Toxicocinética

  • Vida media del etilenglicol: 3–9 horas Relativamente rapido
  • Enzima clave: alcohol deshidrogenasa (ADH)

Crean acidos oxalico, como en la intoxicacion de oxalatos. Afecta a los riñones

Metabolismo del etilenglicol

Ruta metabólica principal:

Etilenglicol → Glicoaldehído → Ácido glicólico → Ácido glioxílico → Ácido oxálico

La idea es evitar la bioactivacion de etilenglicol a glicoaldehido porque es mucho mas peligroso el metabolito

Consecuencias metabólicas

Metabolito Efecto principal
Ácido glicólico Acidosis metabólica
Ácido oxálico Formación de oxalato de calcio, daño renal, hipocalcemia

Reacciones:

  • ADH y ALDH intervienen.
  • Formación de oxalato de calcio (Ca²⁺ + ácido oxálico).
  • Excreción urinaria → cristaluria.

Toxicodinamia y efectos clínicos

Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) y los riñones.
El cuadro clínico depende de:

  • Dosis
  • Tiempo desde la ingestión

Fases clínicas

Fase Tiempo post-ingestión Signos clínicos
Fase I (30 min – 12 h) Irritación gástrica, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, ataxia, depresión del SNC.
Fase II (12 – 24 h) Aparente recuperación (en perros); los gatos permanecen deprimidos.
Fase III (24 – 96 h) Cristaluria, daño renal, oliguria, anuria, coma y muerte.

Diagnóstico

Hallazgos tempranos

  • Osmolalidad sérica: 450 mOsm/kg (normal: 280–310).
  • Hipocalcemia (↓Ca²⁺)
  • Luz ultravioleta (lámpara de Wood): fluorescencia del EG.
  • Acidosis metabólica: ↓HCO₃⁻, ↑Anion Gap.

Cristaluria

  • Cristales de oxalato de calcio:
    • Dihidratados → forma de sobre.
    • Monohidratados → varilla o bastón.
    • Detectables desde las 3–6 h.

Hallazgos tardíos (24–48 h)

  • Daño renal:
    • ↑BUN y creatinina.
    • Hematuria, proteinuria, glucosuria.

Resumen diagnóstico

Fase Tiempo Hallazgos
Temprana (30 min–3 h) Hiperosmolaridad, hipocalcemia, cristaluria.
Tardía (24–96 h) Acidosis metabólica, azotemia, fallo renal.

El BUN en sangre (Nitrógeno Ureico en Sangre) mide la cantidad de desecho proteico en la sangre, indicando la salud de los riñones y el hígado. Un nivel elevado puede señalar que los riñones no filtran la urea correctamente, mientras que niveles bajos pueden estar asociados con problemas en el hígado o desnutrición.

EG es el etilenglicol

Tratamiento

Objetivos

  1. Disminuir la absorción del etilenglicol ingerido. (SOLO 1-2 horas tras ingestión. Inducir el vomito, lavado gastrico, carbon activo hace poco pero se puede probar)
  2. Incrementar la excreción del etilenglicol. (fluidoterapia)
  3. Evitar su metabolización. ()
  4. Corregir la acidosis metabólica.

1. Disminuir la absorción

  • Medidas poco efectivas si >2 h post-ingestión.
  • Emesis o lavado gástrico (1–2 h).
  • Carbón activado: eficacia dudosa.

2. Evitar la metabolización

Inhibición competitiva de la ADH:

  • Etanol (sustrato competitivo)

    • Dosis inicial: 10 ml/kg (10% IV).
    • Mantenimiento: 1 ml/kg/h.
    • Efectivo si se aplica antes de 8 h (máx. 3 h ideal).

  • Fomepizol (4-metilpirazol, inhibidor directo de ADH)

    • 20 mg/kg IV inicial.
    • 15 mg/kg a las 12 y 24 h.
    • 5 mg/kg a las 36 h.
    • Efectivo si se aplica antes de 8 h.

Comparación de tratamientos

Aspecto Etanol Fomepizol (4-metilpirazol)
Mecanismo Sustrato competitivo Inhibidor enzimático
Efectos secundarios Mayores Menores
Especificidad Menor Mayor (perros)
Experiencia clínica Alta Menor
Disponibilidad Alta Limitada
Precio Bajo Alto

3. Corregir acidosis y desequilibrio electrolítico

  • Fluidoterapia IV.
  • Administración de bicarbonato sódico.

Pronóstico

Depende del tiempo transcurrido desde la ingestión y del inicio del tratamiento.
Mal pronóstico si hay: cristaluria, azotemia, oliguria o anuria.

Resumen: Intoxicación por etilenglicol

Ruta metabólica: Etilenglicol → Glicoaldehído → Ácido glicólico → Ácido glioxílico → Ácido oxálico

Efectos:

  • Acidosis metabólica
  • Hipocalcemia
  • Formación de oxalato de calcio → daño renal

Tratamiento:

  • Etanol / Fomepizol
  • Fluidoterapia
  • Corrección ácido-base

Intoxicación por Metanol

Menos comun pero los metabolitos no son igual, forma formaldehido. Solo en primates se almacena el acido formico que produce cegueras y lesiones neuronales.

Metabolismo

Metanol → (ADH) → Formaldehído → Ácido fórmico

Consecuencias:

  • Ceguera y lesiones neurológicas (en primates).

Tratamiento:

  • Etanol o Fomepizol (inhiben ADH).

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