Tema 12 - Introducción y Piretroides -

Toxicología de los PLAGUICIDAS

Introducción

Definición:
Agente físico, químico o biológico utilizado para evitar, destruir, repeler o mitigar organismos perjudiciales.

Ejemplos de plaguicidas naturales

Rotenona Azufre Tabaco Nuez vómica

Tipos de plaguicidas

Insecticidas Acaricidas Herbicidas Fungicidas Rodenticidas Biocidas / Avicidas Atrayentes / Repelentes

Según su composición química:

Metales Organoclorados Organofosforados Carbamatos Piretroides Formamídicos Lactonas macrocíclicas Nicotinoides Fenoles sustituidos Ureas sustituidas Cumarinas Ácidos orgánicos Aminas orgánicas Triazinas Etc.

Síndromes causados por plaguicidas

Convulsiones / ataques: organoclorados como ciclodienos, N-fenilpirazoles, HCH... Hiperactividad colinérgica: organofosforados, carbamatos. Fallo multiorgánico o fibrosis pulmonar: dipiridilos. Daño muscular y renal: clorofenóxidos. Metahemoglobinemia: propanil (anilinas). Efectos sobre el surfactante (y cancerígeno): glifosato. Hemorragias: supercumarinas. Acidosis, efectos sobre neurotransmisores centrales, etc.

Valoración toxicológica

Estudios de toxicidad aguda. Toxicidad subcrónica. Toxicidad crónica. Efectos en la reproducción. Ecotoxicidad.

Ejemplo:
En 1996 se prohibió el DDT en Sudáfrica, con menos de 10.000 casos de malaria.
En el año 2000 se registraron 62.000 casos.
Tras la reintroducción del DDT, hubo 12.500 casos en 2001.

Piretrinas y Piretroides

Los insecticidas menos tóxicos

Origen

Flores del crisantemo o piretro.
Usadas desde 400 A.C. en Persia.

Piretrinas sintéticas: Piretroides

Tipo I: Ésteres del ácido crisantémico.

Ejemplo: Aletrina. Tipo II: Alcoholes 3-fenoxibenzílicos y radicales diclorovinilos.

Ejemplo: Cipermetrina.

Ácido crisantémico: (imagen con estructura química)

Principales piretroides

Permetrina Cihalotrina Flumetrina Deltametrina Fenvalerato Resmetrina

Toxicidad

Muy variable: LD₅₀ oral = 31 – 4.640 mg/kg. Los mamíferos son menos sensibles por:

Rápida eliminación. Mayor temperatura corporal. Menor afinidad. El gato, peces y crustáceos son muy sensibles.

Toxicocinética

Principal exposición: piel, con secuestro y liberación lenta. Absorción:

1–2% por vía cutánea. 40–60% por vía oral. Distribución: rápida por su lipofilicidad. Vida media: pocas horas por rápida biotransformación.

Eliminación casi completa en 12–24 horas.

Mecanismo de acción

Enlentecen apertura y cierre de canales de Na⁺ voltaje-dependientes → predominante en tipo I → firing. Tipo II: bloquean también canales de Cl⁻ dependientes de GABA, predominando la despolarización. Disminuyen corriente en canales de Cl⁻ voltaje-dependientes (Maxi-canales).

→ Estado de hiperexcitabilidad celular por incremento de la despolarización.

Toxicodinamia: DDT vs Piretroides

(diagrama comparativo con canal de Na⁺ y efecto excitatorio)

Canal de Na⁺

(imagen con representación del canal y movimiento de iones)

Síntomas

Muy similares en perros, gatos y grandes animales:

Salivación, vómitos, parestesias. Hiperexcitabilidad, temblores, ataques, coreoatetosis. Disnea, debilidad, postración, muerte.

(imágenes con texto: “Síntomas”, “Signos clínicos característicos”, “Animales afectados”)

Tratamiento

General y descontaminación:

Sedación. “Agua y jabón.” Lavado gástrico / carbón activado en exposición oral. Aceite vegetal (de maíz) en piel para reducir parestesias en exposición dérmica. Control de hiperexcitabilidad y ataques:

Valium, barbitúricos (fenobarbitona, pentobarbitona). Preferiblemente NO usar acepromazina. Relajantes musculares:

En casos extremos, metocarbamol. Atropina para síntomas digestivos.