Tema 27 - Fisiopatología de los Electrolitos - 5/12

Fisiopatología del equilibrio electrolítico: alteraciones del metabolismo del sodio, cloro y potasio

Imagen generada por Microsoft Copilot. (2024)

Dra. Araceli Loste Montoya
Profesora Titular de Patologia Animal
Responsable del Servicio de Endocrinología HVUZ
@endocrinounizar

Agua – Alimentos – Sodio – Cloro – Potasio

Absorción
Intestino delgado

Distribución
Organismo
Intracelular / Extracelular

Eliminación

SODIO (Na)

Es el principal catión extracelular
Mantiene la presión osmótica del líquido extracelular (FEC)
Las modificaciones de la natremia afectan a la tonicidad del líquido extracelular

Hipotonicidad – Hiponatremia del FEC
→ Entra agua en el espacio intracelular

Hipertonicidad – Hipernatremia del FEC
→ Sale agua del espacio intracelular

HIPONATREMIA

Etiología

Pérdidas de sodio:

Gastrointestinales: vómitos, diarreas
Renales: fallo renal crónico, diuréticos (tiazidas, furosemida), tubulopatías, hipoadrenocorticismo (↓ aldosterona)
Cutáneas: quemaduras extensas, sudoración excesiva

Por dilución (agua > Na)

Fluidoterapia excesiva con soluciones hipotónicas
Intoxicación por agua (cachorros)
Secreción inadecuada de ADH (↑ ADH → reabsorción de agua)

Redistribución

Hiperglucemia (↑ osmolaridad extracelular → sale agua intracelular)

Disminución de ingesta de sodio

Dietas extremadamente bajas en sodio
Anorexia o ayuno prolongado

Enfermedades sistémicas

Insuficiencia cardiaca congestiva (RAAS + ADH → retención de líquidos)
Hepatopatías (↓ presión oncótica → retención de líquidos)
Síndrome nefrótico (pérdida masiva de proteínas)

Hiponatremia – Patogenia

Hiponatremia
↓ excreción H₂O
↓ volumen sanguíneo
Normalizar presión osmótica

→ Deshidratación

Hiponatremia – Síntomas

Letargo, debilidad
Náuseas, vómitos
Convulsiones
Coma
Edema cerebral
Si evoluciona rápido → ↑ riesgo

HIPERNATREMIA

Etiología

Pérdida de agua

Pérdida de fluidos hipotónicos: vómitos, diarreas, diuréticos
Déficit ingesta de líquidos: privación, enfermedad, adipsia primaria (hipotálamo)
Pérdida exclusiva de agua:
- Diabetes insípida central (↓ ADH → orina hipostenúrica)
- Diabetes insípida nefrogénica
- Diuresis osmótica (glucosuria)
- Sudoración excesiva
- Golpe de calor

Ganancia excesiva de sodio

Incremento de la ingestión de sal
Hiperaldosteronismo

Hipernatremia – Patogenia

Hipernatremia
↑ presión osmótica extracelular
Deshidratación intracelular
Estimulación del centro hipotalámico de la sed
↑ volumen extracelular
→ Hiperhidratación extracelular (edema)

Hipernatremia – Síntomas

Letargo, debilidad
Náuseas, vómitos
Incoordinación
Convulsiones
Coma
Agua entra en cerebro → rotura de vasos sanguíneos
Hemorragias focales SNC

CLORO (Cl)

Es el principal anión extracelular
Los cambios en Cl van unidos a los del Na
Equilibrio ácido-base (inverso al bicarbonato)

Alteraciones:

Hipocloremia
Hipercloremia

HIPOCLOREMIA

Etiología

Asociada normalmente a hiponatremia
Sin hiponatremia → alcalosis metabólica (↑ bicarbonato → ↓ cloro)
Vómitos (pérdida de secreciones ácidas)
Sudoración intensa en équidos
Diuréticos (tiazidas, furosemida)

Fórmula:
Na⁺ = (Cl⁻ + HCO₃⁻) − 12 mEq/L

Hipocloremia – Patogenia

↓ Cl sangre
↑ reabsorción HCO₃⁻
→ Alcalosis metabólica

Hipocloremia – Síntomas

Deshidratación
↓ tono fibra lisa vasos sanguíneos → hipotensión
↓ tono musculatura intestinal → íleo paralítico

HIPERCLOREMIA

Etiología

Diarrea frecuente y abundante (pérdida de bicarbonato)
Intoxicación por sal
Fluidoterapia

Importante. Hipercloremia por diarrea (Perdida bicarbonato), hipocloremia vomitos (Perdida acido estomacal).

POTASIO (K)

Principal catión intracelular
Estrecho margen de normalidad (cardiaco, muscular, nervioso)

Regulación

Externo (ingresos/pérdidas)

Excreción renal K ↑ si ↑ aldosterona
Reabsorción Na

Interno (movimiento intra-extra)

Insulina y catecolaminas → K entra en células
→ ↓ caliemia
→ ↑ excreción renal K

Definición: Concentración de potasio en la sangre. Usos comunes: Caliemia: Nivel normal de potasio en sangre. Hipocaliemia: Nivel bajo de potasio en sangre. Hipercaliemia: Nivel alto de potasio en sangre.

Relación K⁺ y equilibrio ácido-base

Alcalemia

Salen H⁺ de células
Entra K⁺ en células
→ Hipocaliemia

Acidemia

Entran H⁺ en células
Sale K⁺ a extracelular
→ Hipercaliemia

HIPOCALIEMIA

Etiología

↓ ingreso de K

Ayuno prolongado (más frecuente en animales de compañía)
Fluidoterapia sin K (0,9 % NaCl)

↑ pérdidas de K

Digestivo:

Diarreas
Vómitos (alcalosis metabólica → K entra células; deshidratación → activa RAAS → elimina K)

Renal:

Enfermedad renal crónica (gatos)
Diuresis posobstructiva felina
Diuréticos: furosemida, tiazidas

Redistribución

Insulina (infusión glucosa, tratamiento diabetes mellitus)
Catecolaminas (estrés)
Alcaliemia

Hipocaliemia – Patogenia

Movimiento K intracelular
Eliminación renal

Hipocaliemia – Síntomas

↓ excitabilidad neuromuscular
Debilidad generalizada
Parálisis flácida
Ventroflexión del cuello (gato)
↓ contractibilidad miocárdica
Arritmias
Nefropatía hipocaliémica → poliuria-polidipsia
↓ peristaltismo intestinal → anorexia, vómitos

HIPERCALIEMIA

Etiología

Error laboratorial

Hemólisis (pseudo-hipercaliemia)

Exceso aporte K

Fluidoterapia excesiva
Ingesta excesiva (si ↓ excreción renal)

↓ excreción renal

Enfermedad renal aguda oligúrica/anúrica
Obstrucción uretral
Rotura de vejiga
Addison (↓ aldosterona)

Redistribución: salida de K al extracelular

Diabetes mellitus
Cetoacidosis diabética (↓ insulina)
Acidosis metabólica
Lisis tumoral, traumatismos

Hipercaliemia – Patogenia

Salida de K de células
Aumento extracelular

Hipercaliemia – Síntomas

↓ potencial de membrana en reposo
Debilidad muscular
Bradicardia
Arritmia ventricular
Parada cardiaca

Bibliografía complementaria

Nelson & Couto. Trastornos electrolíticos. Medicina interna de pequeños animales.
Rejas et al. Aplicaciones de fluidos en veterinaria.
Rejas & Ruiz de Gopegui. Manual de fisiopatología en el perro y el gato.