Tema 27 - Fisiopatología de los Electrolitos - /

Fisiopatología del equilibrio electrolítico: alteraciones del metabolismo del sodio, cloro y potasio

Imagen generada por Microsoft Copilot. (2024)

Dra. Araceli Loste Montoya
Profesora Titular de Patologia Animal
Responsable del Servicio de Endocrinología HVUZ
@endocrinounizar

Agua – Alimentos – Sodio – Cloro – Potasio

Absorción
Intestino delgado

Distribución
Organismo
Intracelular / Extracelular

Eliminación

SODIO (Na)

Es el principal catión extracelular
Mantiene la presión osmótica del líquido extracelular (FEC)
Las modificaciones de la natremia afectan a la tonicidad del líquido extracelular

Hipotonicidad – Hiponatremia del FEC
→ Entra agua en el espacio intracelular

Hipertonicidad – Hipernatremia del FEC
→ Sale agua del espacio intracelular

HIPONATREMIA

Etiología

Pérdidas de sodio:

Gastrointestinales: vómitos, diarreas
Renales: fallo renal crónico, diuréticos (tiazidas, furosemida), tubulopatías, hipoadrenocorticismo (↓ aldosterona)
Cutáneas: quemaduras extensas, sudoración excesiva

Por dilución (agua > Na)

Fluidoterapia excesiva con soluciones hipotónicas
Intoxicación por agua (cachorros)
Secreción inadecuada de ADH (↑ ADH → reabsorción de agua)

Redistribución

Hiperglucemia (↑ osmolaridad extracelular → sale agua intracelular)

Disminución de ingesta de sodio

Dietas extremadamente bajas en sodio
Anorexia o ayuno prolongado

Enfermedades sistémicas

Insuficiencia cardiaca congestiva (RAAS + ADH → retención de líquidos)
Hepatopatías (↓ presión oncótica → retención de líquidos)
Síndrome nefrótico (pérdida masiva de proteínas)

Hiponatremia – Patogenia

Hiponatremia
↓ excreción H₂O
↓ volumen sanguíneo
Normalizar presión osmótica

→ Deshidratación

Hiponatremia – Síntomas

Letargo, debilidad
Náuseas, vómitos
Convulsiones
Coma
Edema cerebral
Si evoluciona rápido → ↑ riesgo

HIPERNATREMIA

Etiología

Pérdida de agua

Pérdida de fluidos hipotónicos: vómitos, diarreas, diuréticos
Déficit ingesta de líquidos: privación, enfermedad, adipsia primaria (hipotálamo)
Pérdida exclusiva de agua:
- Diabetes insípida central (↓ ADH → orina hipostenúrica)
- Diabetes insípida nefrogénica
- Diuresis osmótica (glucosuria)
- Sudoración excesiva
- Golpe de calor

Ganancia excesiva de sodio

Incremento de la ingestión de sal
Hiperaldosteronismo

Hipernatremia – Patogenia

Hipernatremia
↑ presión osmótica extracelular
Deshidratación intracelular
Estimulación del centro hipotalámico de la sed
↑ volumen extracelular
→ Hiperhidratación extracelular (edema)

Hipernatremia – Síntomas

Letargo, debilidad
Náuseas, vómitos
Incoordinación
Convulsiones
Coma
Agua entra en cerebro → rotura de vasos sanguíneos
Hemorragias focales SNC

CLORO (Cl)

Es el principal anión extracelular
Los cambios en Cl van unidos a los del Na
Equilibrio ácido-base (inverso al bicarbonato)

Alteraciones:

Hipocloremia
Hipercloremia

HIPOCLOREMIA

Etiología

Asociada normalmente a hiponatremia
Sin hiponatremia → alcalosis metabólica (↑ bicarbonato → ↓ cloro)
Vómitos (pérdida de secreciones ácidas)
Sudoración intensa en équidos
Diuréticos (tiazidas, furosemida)

Fórmula:
Na⁺ = (Cl⁻ + HCO₃⁻) − 12 mEq/L

Hipocloremia – Patogenia

↓ Cl sangre
↑ reabsorción HCO₃⁻
→ Alcalosis metabólica

Hipocloremia – Síntomas

Deshidratación
↓ tono fibra lisa vasos sanguíneos → hipotensión
↓ tono musculatura intestinal → íleo paralítico

HIPERCLOREMIA

Etiología

Diarrea frecuente y abundante (pérdida de bicarbonato)
Intoxicación por sal
Fluidoterapia

POTASIO (K)

Principal catión intracelular
Estrecho margen de normalidad (cardiaco, muscular, nervioso)

Regulación

Externo (ingresos/pérdidas)

Excreción renal K ↑ si ↑ aldosterona
Reabsorción Na

Interno (movimiento intra-extra)

Insulina y catecolaminas → K entra en células
→ ↓ caliemia
→ ↑ excreción renal K

Relación K⁺ y equilibrio ácido-base

Alcalemia

Salen H⁺ de células
Entra K⁺ en células
→ Hipocaliemia

Acidemia

Entran H⁺ en células
Sale K⁺ a extracelular
→ Hipercaliemia

HIPOCALIEMIA

Etiología

↓ ingreso de K

Ayuno prolongado (más frecuente en animales de compañía)
Fluidoterapia sin K (0,9 % NaCl)

↑ pérdidas de K

Digestivo:

Diarreas
Vómitos (alcalosis metabólica → K entra células; deshidratación → activa RAAS → elimina K)

Renal:

Enfermedad renal crónica (gatos)
Diuresis posobstructiva felina
Diuréticos: furosemida, tiazidas

Redistribución

Insulina (infusión glucosa, tratamiento diabetes mellitus)
Catecolaminas (estrés)
Alcaliemia

Hipocaliemia – Patogenia

Movimiento K intracelular
Eliminación renal

Hipocaliemia – Síntomas

↓ excitabilidad neuromuscular
Debilidad generalizada
Parálisis flácida
Ventroflexión del cuello (gato)
↓ contractibilidad miocárdica
Arritmias
Nefropatía hipocaliémica → poliuria-polidipsia
↓ peristaltismo intestinal → anorexia, vómitos

HIPERCALIEMIA

Etiología

Error laboratorial

Hemólisis (pseudo-hipercaliemia)

Exceso aporte K

Fluidoterapia excesiva
Ingesta excesiva (si ↓ excreción renal)

↓ excreción renal

Enfermedad renal aguda oligúrica/anúrica
Obstrucción uretral
Rotura de vejiga
Addison (↓ aldosterona)

Redistribución: salida de K al extracelular

Diabetes mellitus
Cetoacidosis diabética (↓ insulina)
Acidosis metabólica
Lisis tumoral, traumatismos

Hipercaliemia – Patogenia

Salida de K de células
Aumento extracelular

Hipercaliemia – Síntomas

↓ potencial de membrana en reposo
Debilidad muscular
Bradicardia
Arritmia ventricular
Parada cardiaca

Bibliografía complementaria

Nelson & Couto. Trastornos electrolíticos. Medicina interna de pequeños animales.
Rejas et al. Aplicaciones de fluidos en veterinaria.
Rejas & Ruiz de Gopegui. Manual de fisiopatología en el perro y el gato.