Tema - Fisiopatología de los Electrolitos - /

Fisiopatología del equilibrio electrolítico: alteraciones del metabolismo del sodio, cloro y potasio

Imagen generada por Microsoft Copilot. (2024)

Dra. Araceli Loste Montoya
Profesora Titular de Patologia Animal
Responsable del Servicio de Endocrinología HVUZ
@endocrinounizar

Agua – Alimentos – Sodio – Cloro – Potasio

Absorción
Intestino delgado

Distribución
Organismo
Intracelular / Extracelular

Eliminación

SODIO (Na)

Es el principal catión extracelular Mantiene la presión osmótica del líquido extracelular (FEC) Las modificaciones de la natremia afectan a la tonicidad del líquido extracelular

Hipotonicidad – Hiponatremia del FEC
→ Entra agua en el espacio intracelular

Hipertonicidad – Hipernatremia del FEC
→ Sale agua del espacio intracelular

HIPONATREMIA

Etiología

Pérdidas de sodio:

Gastrointestinales: vómitos, diarreas Renales: fallo renal crónico, diuréticos (tiazidas, furosemida), tubulopatías, hipoadrenocorticismo (↓ aldosterona) Cutáneas: quemaduras extensas, sudoración excesiva

Por dilución (agua > Na)

Fluidoterapia excesiva con soluciones hipotónicas Intoxicación por agua (cachorros) Secreción inadecuada de ADH (↑ ADH → reabsorción de agua)

Redistribución

Hiperglucemia (↑ osmolaridad extracelular → sale agua intracelular)

Disminución de ingesta de sodio

Dietas extremadamente bajas en sodio Anorexia o ayuno prolongado

Enfermedades sistémicas

Insuficiencia cardiaca congestiva (RAAS + ADH → retención de líquidos) Hepatopatías (↓ presión oncótica → retención de líquidos) Síndrome nefrótico (pérdida masiva de proteínas)

Hiponatremia – Patogenia

Hiponatremia ↓ excreción H₂O ↓ volumen sanguíneo Normalizar presión osmótica

→ Deshidratación

Hiponatremia – Síntomas

Letargo, debilidad Náuseas, vómitos Convulsiones Coma Edema cerebral Si evoluciona rápido → ↑ riesgo

HIPERNATREMIA

Etiología

Pérdida de agua

Pérdida de fluidos hipotónicos: vómitos, diarreas, diuréticos Déficit ingesta de líquidos: privación, enfermedad, adipsia primaria (hipotálamo) Pérdida exclusiva de agua:

Diabetes insípida central (↓ ADH → orina hipostenúrica) Diabetes insípida nefrogénica Diuresis osmótica (glucosuria) Sudoración excesiva Golpe de calor

Ganancia excesiva de sodio

Incremento de la ingestión de sal Hiperaldosteronismo

Hipernatremia – Patogenia

Hipernatremia ↑ presión osmótica extracelular Deshidratación intracelular Estimulación del centro hipotalámico de la sed ↑ volumen extracelular
→ Hiperhidratación extracelular (edema)

Hipernatremia – Síntomas

Letargo, debilidad Náuseas, vómitos Incoordinación Convulsiones Coma Agua entra en cerebro → rotura de vasos sanguíneos Hemorragias focales SNC

CLORO (Cl)

Es el principal anión extracelular Los cambios en Cl van unidos a los del Na Equilibrio ácido-base (inverso al bicarbonato)

Alteraciones:

Hipocloremia Hipercloremia

HIPOCLOREMIA

Etiología

Asociada normalmente a hiponatremia Sin hiponatremia → alcalosis metabólica (↑ bicarbonato → ↓ cloro) Vómitos (pérdida de secreciones ácidas) Sudoración intensa en équidos Diuréticos (tiazidas, furosemida)

Fórmula:
Na⁺ = (Cl⁻ + HCO₃⁻) − 12 mEq/L

Hipocloremia – Patogenia

↓ Cl sangre ↑ reabsorción HCO₃⁻
→ Alcalosis metabólica

Hipocloremia – Síntomas

Deshidratación ↓ tono fibra lisa vasos sanguíneos → hipotensión ↓ tono musculatura intestinal → íleo paralítico

HIPERCLOREMIA

Etiología

Diarrea frecuente y abundante (pérdida de bicarbonato) Intoxicación por sal Fluidoterapia

POTASIO (K)

Principal catión intracelular Estrecho margen de normalidad (cardiaco, muscular, nervioso)

Regulación

Externo (ingresos/pérdidas)

Excreción renal K ↑ si ↑ aldosterona Reabsorción Na

Interno (movimiento intra-extra)

Insulina y catecolaminas → K entra en células
→ ↓ caliemia
→ ↑ excreción renal K

Relación K⁺ y equilibrio ácido-base

Alcalemia

Salen H⁺ de células Entra K⁺ en células
→ Hipocaliemia

Acidemia

Entran H⁺ en células Sale K⁺ a extracelular
→ Hipercaliemia

HIPOCALIEMIA

Etiología

↓ ingreso de K

Ayuno prolongado (más frecuente en animales de compañía) Fluidoterapia sin K (0,9 % NaCl)

↑ pérdidas de K

Digestivo:

Diarreas Vómitos (alcalosis metabólica → K entra células; deshidratación → activa RAAS → elimina K)

Renal:

Enfermedad renal crónica (gatos) Diuresis posobstructiva felina Diuréticos: furosemida, tiazidas

Redistribución

Insulina (infusión glucosa, tratamiento diabetes mellitus) Catecolaminas (estrés) Alcaliemia

Hipocaliemia – Patogenia

Movimiento K intracelular Eliminación renal

Hipocaliemia – Síntomas

↓ excitabilidad neuromuscular Debilidad generalizada Parálisis flácida Ventroflexión del cuello (gato) ↓ contractibilidad miocárdica Arritmias Nefropatía hipocaliémica → poliuria-polidipsia ↓ peristaltismo intestinal → anorexia, vómitos

HIPERCALIEMIA

Etiología

Error laboratorial

Hemólisis (pseudo-hipercaliemia)

Exceso aporte K

Fluidoterapia excesiva Ingesta excesiva (si ↓ excreción renal)

↓ excreción renal

Enfermedad renal aguda oligúrica/anúrica Obstrucción uretral Rotura de vejiga Addison (↓ aldosterona)

Redistribución: salida de K al extracelular

Diabetes mellitus Cetoacidosis diabética (↓ insulina) Acidosis metabólica Lisis tumoral, traumatismos

Hipercaliemia – Patogenia

Salida de K de células Aumento extracelular

Hipercaliemia – Síntomas

↓ potencial de membrana en reposo Debilidad muscular Bradicardia Arritmia ventricular Parada cardiaca

Bibliografía complementaria

Nelson & Couto. Trastornos electrolíticos. Medicina interna de pequeños animales. Rejas et al. Aplicaciones de fluidos en veterinaria. Rejas & Ruiz de Gopegui. Manual de fisiopatología en el perro y el gato.