Tema 25 - Resolución de la inflamación - /

Clase del / Presentación

Tema 25

RESOLUCIÓN DE LAS INFLAMACIONES

Formas de resolución

Regeneración Cicatrización

(Texto suelto visible en imagen: “+++ éº é&? e”)

Regeneración y Cicatrización

Curación

(Diagrama en imagen: flechas entre “Regeneración” y “Cicatrización”)

Regeneración y Cicatrización

Curación por regeneración

Sustitución de las células afectadas por otras del mismo tipo Depende de:
a) Tipo celular afectado
b) Conservación de la estructura del estroma conjuntivo subyacente

a) Tipo celular afectado

Según capacidad de regeneración celular:

Labiles

En condiciones normales tienen capacidad de dividirse durante toda la vida (hematopoyéticas, linfoides, epitelios)

Estables

Conservan capacidad mitótica pero su tasa de recambio es poco significativa en el adulto.
Ante determinados estímulos inflamatorios → rápida división
(parénquimas glandulares, hígado, endotelio, células mesenquimatosas: fibroblastos, condro, ósteo, músculo)

Permanentes

No capacidad mitótica en el adulto (neuronas, musculares cardiacas)

b) Conservación del estroma

En epitelios es condición indispensable la no destrucción de la membrana basal y el estroma subyacente
(ej.: parvovirosis canina lesionan criptas de Lieberkún)

Condiciones para regeneración del parénquima de células estables:

El mantenimiento de la estructura normal del estroma:
De lo contrario → masas parenquimatosas caóticas Exudado excesivo (pus, fibrina): organización Extensión y gravedad de la lesión: cicatrización

Secuencia de resolución o cicatrización

(Tabla en imagen transcrita exactamente)

Si el estímulo es destruido precozmente:

Lesión Respuesta vascular y celular Exudado inflamatorio Necrosis celular mínima o nula Resolución del exudado
→ Regeneración
Ej.: Lesión térmica leve

Si el estímulo no es destruido precozmente:

Armazón intacto

→ Regeneración
Ej.: Neumonía lobular

Armazón destruido

→ Cicatrización
Ej.: Absceso bacteriano, Infarto de miocardio

(Texto en imagen: “Pericarditis fibrinopurulenta”)

Ejemplos (contenido textual visible)

Regeneración: Ampollas

Inflamación serosa
(Texto en imagen: “Pericarditis FIBRINOSA”)
(Texto en imagen: “Pericarditis FIBROSA =5 % | Sinequias”)

Regeneración: Bronconeumonía catarral

Cicatrización: Absceso

Curación por cicatrización

Ocurre cuando las células afectadas son permanentes o cuando existe destrucción del estroma Sustitución del tejido dañado o muerto por un tejido diferente: tejido conjuntivo (cicatriz)

Fases:

Formación de tejido de granulación Colagenización y retracción cicatricial

Tipos:

1) Primaria o por primera intención

Agresión mínima Heridas limpias con aproximación de los bordes Destrucción tisular mínima

2) Secundaria o por segunda intención

Mucha pérdida tisular Reacción inflamatoria más intensa Mayor cantidad de tejido de granulación

La naturaleza de la herida determina la intención.

Cicatrización por primera intención

Primer–2º día: Fase exudativa

Espacio de incisión se rellena de sangre que coagula Desecación del coágulo → costra Estímulo inflamatorio Llegada de neutrófilos Coágulo de fibrina

3º día: Inicio fase proliferativa

Epidermis se engruesa y migran células basales Macrófagos sustituyen a neutrófilos Macrófagos secretan factores de crecimiento para fibroblastos Formación de fibras Comienza la neovascularización

(Texto en imagen: “Las fibras comienzan a acumularse”)

5º–7º día: Fase proliferativa

Epidermis sigue engrosándose Se desprende la costra La incisión está rellena de tejido de granulación Las fibras crean puentes entre los bordes (fibroplasia) Máxima neovascularización

2ª semana: Fase de maduración

Desaparece tejido de granulación, neovasos e infiltrado inflamatorio Proliferan masivamente los fibroblastos Acúmulo de colágeno

Al final del mes:

La cicatriz está formada por tejido conectivo Presenta fuerza tensora que deprime algo la superficie Epidermis cubre la zona

Cicatrización por segunda intención

Proceso más complicado Más pérdida tisular Más inflamación Más tejido de granulación Determinada por la naturaleza de la herida

(Imagen con texto: flecha “Inflamación → Tejido de granulación”)

(Imagen con texto: flechas “Fibroplasia” y “Neovascularización”)

Retracción cicatricial

Más tejido de granulación → más retracción

Sólo en grandes heridas Causada por miofibroblastos Los miofibroblastos ejercen fuerza de retracción

(Texto en imagen: “Formación de miofibroblastos que ejercen la fuerza de retracción”)

Tejido de granulación

Angiogénesis

(Imágenes con texto: “ANGIOGENESIS”) (Esquemas con vasos en formación)

Neoformación de tejido conjuntivo

(fibrosis cicatricial)

Curación por cicatrización

2) Colagenización y retracción cicatricial

Sustitución de ácido hialurónico, proteoglicanos y fibronectina por colágeno El colágeno se fija a los bordes Los miofibroblastos se contraen y tiran del colágeno El cierre de la herida se produce por retracción
(Imagen: “Úlcera en abdomen”)

Células implicadas en la cicatrización

Macrófagos

Muy polivalentes En transición inflamación–curación Fagocitan restos necróticos y exudados (necesario para fibroblastos) Secretan factores de crecimiento para fibroblastos Potente acción microbicida

Neutrófilos

Eliminan microorganismos contaminantes Presencia variable según grado de contaminación

Células endoteliales

Células estables que se dividen activamente según estímulos químicos Forman neovasos Permiten acceso de células inflamatorias Aportan nutrientes al proceso cicatricial

Fibroblastos

Clasificados como células estables.
Responsables de sintetizar la MEC:

Ácido hialurónico: adhesión reversible, estimula mitosis (abundante al inicio, luego degradado) Proteoglicanos: promueven colagenización Fibronectina: adhesión reversible, movilidad celular Colágeno: su síntesis aumenta cuando disminuyen los componentes anteriores

Factores de crecimiento

Regulación del proceso por factores secretados por macrófagos, plaquetas y endotelio Factores de crecimiento para:

Fibroblastos Endotelio Músculo liso Células epiteliales