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Tema 23 y 24 - Inflamación cronica - 17/11

Clase del / Presentación

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Concepto. Etiología
Patrones morfológicos de la inflamación crónica:

  • Inflamación granulomatosa
  • Inflamación no granulomatosa

Concepto general

Inflamación de larga duración donde coexisten los siguientes fenómenos:

  • Fenómenos inflamatorios activos: Infiltrado de células mononucleares (Macrofagos sobre todo)
  • Destrucción tisular: Debido a la acción del infiltrado inflamatorio. Poca o mucha siempre existe.
  • Fenómenos reparativos: Depósito de tejido conjuntivo y proliferación de neovasos. (El tejido crece en tamaño)
  • NO neutrofilos como en infecciones agudas sino mononucleados

Desarrollo

La inflamación crónica puede:

  • Establecerse de forma insidiosa,insidiosa, como una respuesta de baja intensidad, a menudo asintomática, ya desde el principio.
  • Ser consecuencia de una inflamación aguda.

A medida que el exudado de la inflamación aguda disminuye se evidencian los procesos de reparación:

  • Fagocitosis de restos celulares por macrófagos
  • Invasión de capilares → intercambio sangre-tejido
  • Invasión de fibroblastos → colágeno

Etiología o causas

Tienen en común ser estímulos persistentes que no pueden ser eliminados:

  1. Infecciones persistentes:

    • Microorganismos de baja patogenicidad que inducen mecanismos de hipersensibilidad retardada.
    • Poseen gran capacidad de replicación o el organismo no puede eliminarlos: micobacterias, brucela, retrovirus, parásitos, hongos (aspergilus)...

  2. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos:

    • Agentes exógenos difícilmente degradables. Inertes pero de difícil eliminación. Inhalación.

  3. Enfermedades autoinmunes:

    • Reacción contra autoantígenos (artritis reumatoide...).
    • Respuesta amplia y de larga duración.

  4. Inflamación aguda que no cura adecuadamente

    • Interferencias en el proceso de curación normal → inflamación crónica.

La inflamación crónica es la base lesional de algunas de las enfermedades más incapacitantes y comunes.

Inflamación Aguda (recordatorio)

  • Respuesta inmediata frente a una agresión.
  • Predominio de fenómenos vasculares (arteriolas–capilares–vénulas).
  • Signos cardinales: calor, rubor, tumor, dolor, alteración de la función.

Cambios vasculares

Cambios celulares

MACROSCOPÍA

  • Inflamación crónica: No fenómenos vasculares; predominan fenómenos proliferativos.
    • Tejido engrosado de forma difusa (PTBC) o nodular (TBC).

Ejemplos (imágenes):

  • Neumonía aguda vs Neumonía crónica
  • Enteritis aguda vs Enteritis crónica
  • Artritis aguda vs Artritis crónica

MICROSCOPÍA — Inflamación crónica

  • Inflamación activa: infiltrado de células mononucleares (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas).
  • Destrucción tisular (mayor o menor, pero casi siempre presente).
  • Intentos de reparación: fibroblastos, fibras y matriz extracelular sustituyen tejido lesionado.
  • Presencia de neovasos (angiogénesis).
  • Los cristales son calcio, comunes en inflamación cronica

Inflamación crónica: concepto

  • Inflamación activa
  • Destrucción tisular
  • Intentos de reparación (fibrosis)

(Imágenes: células plasmáticas, linfocitos)

Ejemplos morfológicos

  • Necrosis → destrucción tisular
  • Reparación → sustitución por tejido conjuntivo → fibrosis

Células en la inflamación crónica

1) Macrófagos (Mononuclear)

  • Principal célula de la inflamación crónica.
  • Origen: médula ósea → monocito → macrófago.
  • Mecanismos de migración iguales que en inflamación aguda (adhesión, quimiotaxis).
  • A las 48–72 h ya son predominantes.

En inflamación aguda:

  • Se destruyen o migran a linfonodos.

En inflamación crónica persisten por:

  • Reclutamiento continuado de monocitosmonocitos. Se expresan los factores quimitoaxicos y expresion de moleculas de adhesion
  • División de macrófagos
  • Inmovilización en la zona (citoquinas)

Activación por:

  • Citoquinas (IFN-γ) → linfocitos
  • Toxinas bacterianas, fibronectina…

Consecuencias de la activación:

  • Aumentan de tamaño
  • Metabolismo más activo
  • ↑ enzimas lisosomales
  • ↑ fagocitosis
  • ↑ destrucción de microorganismos

Pero los productos segregados → destrucción tisular, proliferación vascular y fibrosis.

(Imágenes de macrófagos)

2) Linfocitos y células plasmáticas

Linfocitos: (Mononuclear)

  • Se movilizan al reconocer antígeno presentado por CPA.
  • Secretan citoquinas → activan macrófagos (IFN-γ).
  • Macrófagos → IL-1, TNF → activan linfocitos → perpetúan inflamación.

Células plasmáticas:

  • Elaboran anticuerpos contra el antígeno persistente o tejidos alterados.

(Imágenes de células presentadoras de antígenos)

3) Eosinófilos

  • Menos frecuentes.
  • Presentes en inflamaciones crónicas por alergias y parásitos.

(Imágenes: neumonía verminosa)

IMPORTANTE: Los parasitos buscan oxigeno, las bacterias lo huyen a los virus les da igual Bacterias: Craneoventral Virus: Neumonias difusas Caudodorsal: Parasitos

4) Neutrófilos

  • Típicos de inflamación aguda.
  • También presentes en inflamación crónica por ciertos agentes bacterianos.
  • Atraídos por mediadores de macrófagos o células necróticas (necrotaxia).

INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

Predominio de macrófagos. Muy comun en tuberculosis

Formas:

  • Nodular (TBC)
  • Difusa (PTBC)

Granuloma:

  • Acúmulo de macrófagos y células epitelioides.
  • Corona de linfocitos y ocasionalmente plasmáticas.
  • Anillo externo de fibroblastos y tejido conjuntivo.

Célula epitelioide: macrófago transformado, poca capacidad fagocítica, destruye por secreción. Exclusiva de granulomas.

(Imágenes: granulomas, TBC perlada)

Tipos de granulomas (según etiología)

  1. Granulomas por cuerpo extraño

    • Sustancias exógenas: talco, suturas, restos vegetales…
    • Sustancias endógenas: colesterol, calcio, pelos, úrico
    • Células epitelioides + gigantes multinucleadas tipo cuerpo extraño
    • Pocos linfocitos

  2. Granulomas inmunitarios

    • Agentes que inducen respuesta inmune celular
    • Partículas difíciles de eliminar
    • Ej.: micobacterias, actinobacilos, actinomicetos, nocardias, brucella…

Parasitarios:

  • Siempre eosinófilos

Hongos:

  • Siempre neutrófilos (piogranulomas)

TUBERCULOSIS (TBC) — Inflamación granulomatosa

  • Micobacterias (M. tuberculosis, bovis, avium).
  • Afecta a pulmón, linfonodos, serosas, hígado, riñón, intestino…
  • Sin toxinas clásicas.
  • Lesión causada por la respuesta inmune.

Lesiones:

  • Tubérculo miliar (mm)
  • Conglomerados (grandes)
  • De Köster (microscópicos)

Estructura del tubérculo:

  • Zona central de necrosis caseosa
  • Células epitelioides
  • Células gigantes de Langhans
  • Corona de linfocitos

(Imágenes: tubérculo miliar, conglomerado, necrosis caseosa)

Clase del /

PARATUBERCULOSIS

  • Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Ziehl-Neelsen +).
  • Rumiantes principalmente.

Lesiones:

  • Enteritis crónica granulomatosa difusa
  • Linfadenitis granulomatosa

(Imágenes: infiltrado difuso, atrofia de vellosidades, células gigantes, Ziehl +)

INFLAMACIÓN CRÓNICA NO GRANULOMATOSA

Predominio:

  • Linfocitos y células plasmáticas
  • Pocos macrófagos

Órganos afectados:

  • Intestino: Enteritis linfoplasmocitarias
  • Riñón: Nefritis intersticial crónica
  • Pulmón: Neumonías intersticiales
  • Encéfalo: Encefalitis linfoplasmocitarias

(Imágenes: nefritis intersticial crónica, neumonía intersticial crónica)

SIGNIFICACIÓN BIOLÓGICA

  • Defensa frente a agentes irritantes persistentes y difíciles de degradar por macrófagos (parásitos, micobacterias, sílice…).
  • Respuesta tras fracaso de la inflamación aguda.
  • Intento de aislar, secuestrar o destruir el patógeno.
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