Tema 13 - Transtornos Generales

Anatomía Patológica General

Tema 16 — Trastornos circulatorios generales

Hipertrofia / Dilatación

Shock

Hipertrofia cardíaca

Definición

Incremento reversible del tamaño de las células del corazón (miocardio) por aumento del tamaño de las células musculares (no del número de células).

Puede ser:

Fisiológica o
Patológica, según la situación desencadenante.

Tipos

Hipertrofia concéntrica o sencilla
Hipertrofia excéntrica

Hipertrofia cardíaca concéntrica o sencilla

Concepto:
Incremento de la masa muscular del ventrículo sin aumento del volumen diastólico (sin dilatación).

Etiología:
a) Estenosis y/o insuficiencias valvulares:

Pulmonar / tricúspide → ventrículo derecho (V.D.)
Aórtica / mitral → ventrículo izquierdo (V.I.)

b) Hipertensión:

Procesos respiratorios crónicos → V.D.
Procesos renales (insuficiencia renal, etc.) → V.I.

[Imagen con texto:]

“Hipertrofia concéntrica — aumento mayor del grosor que del largo (sobrecarga de presión).”

Aspectos morfológicos

Incremento del grosor de la pared ventricular, músculos papilares y trabéculas.
Incremento notable del tamaño de las células miocárdicas.

[Imágenes con texto:]

“Hipertrofia concéntrica — V.I.”
“Hipertrofia cardíaca — V.I.”

Hipertrofia cardíaca excéntrica

Concepto:
Incremento de la masa muscular del ventrículo con aumento del volumen diastólico (con dilatación).

Etiología:

Lesión valvular + hipertensión simultáneamente.

Aspecto macroscópico:

Corazón de forma globosa → dilatación.
Cámara ventricular aumentada.
Pared ventricular engrosada.
Músculos papilares y trabéculas menos manifiestos.

[Imagen con texto:]

“Hipertrofia excéntrica — aumento en grosor y largo (sobrecarga de volumen).”

Dilatación cardíaca

Definición:
Incremento del tamaño de la cámara ventricular con aumento del volumen diastólico (elongación de las fibras musculares).

Etiología:

Estados de excesivo gasto cardíaco o sobrecarga de volumen.
Conexiones arteriovenosas congénitas.
Lesiones valvulares (valvulopatías).

Aspecto macroscópico:

Externamente: ventrículo de forma globosa.
En sección:
- Pared muy delgada.
- Músculos papilares poco manifiestos.

[Imágenes con texto:]

“Dilatación cardíaca (V.D.)”
“Dilatación cardíaca (V.I.)”
“V.I. y V.D. de forma globosa.”

Shock o colapso circulatorio

Definición:
Trastorno circulatorio sistémico brusco que cursa con retención de sangre en la microcirculación → descenso de sangre en grandes troncos venosos.

Consecuencias:

Falta de sangre en grandes troncos venosos.
Retorno venoso insuficiente al corazón.
Disminución del flujo sanguíneo.
Caída de la presión arterial (hipotensión).
Perfusión tisular inadecuada.
Disminución de aporte de O₂ y nutrientes → lesión celular.

Signos clínicos

Piel y mucosas pálidas.
Superficies externas frías.
Debilidad, inactividad.
Hipotensión.
Taquicardia y taquipnea.
Oliguria.

Tipos de shock según mecanismo patogénico

Hipovolémico
Séptico / endotóxico
Cardiógeno
Anafiláctico
Neurógeno

Shock hipovolémico

Tipo más frecuente en animales.

Etiología:

Hemorragias: heridas graves, operaciones prolongadas.
- Pérdida >35–45% → hipotensión.
Pérdidas masivas de agua y/o electrolitos:
- Vómitos y diarreas profusas.
- Quemaduras extensas.
- Insolación / golpe de calor.

Mecanismo patogénico:
Hipovolemia → reducción del retorno venoso → menor bombeo cardíaco → hipotensión → fallo en la perfusión tisular.

Shock cardiógeno

Etiología:

Miocardiopatías.
Infartos de miocardio.
Miocarditis / miocardosis graves.
Valvulopatías (endocarditis).
Arritmias o fibrilaciones ventriculares.
Embolias pulmonares.

Mecanismo patogénico:
Insuficiencia cardíaca o incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente → estasis sanguíneo → reducción del retorno venoso → hipotensión → perfusión tisular insuficiente.

Shock séptico / endotóxico

Etiología:

Bacterias Gram negativas: lipopolisacáridos (E. coli, Salmonella, Pseudomonas, Brucella…).
Bacterias Gram positivas: peptidoglicanos (Estreptococos, Clostridios…).
Toxinas fúngicas.

Mecanismo patogénico:
Lesión celular → activación de macrófagos → liberación de citoquinas (IL-1, TNF):

Vasodilatación periférica y estasis → reducción del retorno venoso → hipotensión → perfusión insuficiente.
CID (coagulación intravascular diseminada).

Shock anafiláctico

Etiología:

Hipersensibilidad tipo I sistémica (IgE).

Mecanismo patogénico:
1º contacto con el alérgeno → liberación de IgE por plasmocitos → unión a la membrana de mastocitos (mastocito sensibilizado).
2º contacto → unión del alérgeno a la IgE → degranulación del mastocito → liberación de histamina → vasodilatación generalizada + aumento de permeabilidad vascular → reducción del retorno venoso → hipovolemia.

Shock neurógeno

Etiología:

Dolor intenso (cólicos equinos).
Fallos anestésicos.
Traumatismos.
Lesiones medulares o cerebrales.
Golpe de calor.

Mecanismo patogénico:
Inhibición del control vasomotor → vasodilatación arteriolar + estasis sanguíneo → reducción del retorno venoso → hipotensión.

Fases del shock

Fase de reacción precoz / no progresiva / recuperable
Fase progresiva / descompensada / recuperable con secuelas
Fase irreversible

El shock tiende a autoperpetuarse.

1. Fase de reacción precoz (recuperable)

Pérdida de sangre o retención en microcirculación → hipovolemia → retorno venoso ↓ → hipotensión.
→ Se activa adrenalina: vasoconstricción periférica, taquicardia, taquipnea, oliguria.
→ Se activa angiotensina-aldosterona: vasoconstricción, oliguria → recuperación parcial de volemia y presión arterial.

2. Fase progresiva (recuperable con secuelas)

Causa no compensada → hipoxia celular → acidosis (metabolismo anaerobio).
→ Vasodilatadores → hipovolemia → lesión celular grave → necrosis.

3. Fase irreversible

Hipoxia celular + acidosis → estasis capilar → edema + CID → diatesis hemorrágica, insuficiencia renal o cardíaca, necrosis isquémica.
→ Muerte por shock (insuficiencia irreversible de la red vascular).

Aspecto macroscópico del shock

Tubo digestivo

Hiperemia, edema y hemorragias por diapédesis.
Mucosa de color rojo oscuro.
Contenido achocolatado en la luz.
Necrosis del epitelio.

Riñón

Hiperemia pasiva intensa de la médula.

Hígado

Hiperemia pasiva aguda.

Pulmón

Hiperemia pasiva y edema alveolar.

Timo

Hemorragias puntiformes (petequias).

Corazón

Pequeñas hemorragias (petequias) en epicardio y endocardio.

Órganos afectados por shock según especie

Especie	Digestivo	Pulmón	Hígado	Riñón
Perro	X	X
Gato	X
Cerdo	X	X	X	X
Oveja	X
Vaca	X
Caballo	X	X
Conejo	X	X	X	X

[Imágenes con texto:]

“Shock intestinal.”
“Riñón de shock.”
“Hígado de shock.”
“Pulmón de shock.”
“Pulmón y timo de shock.”
“Timo de shock.”