Tema 11 y 12 - Hemorragias, Trombosis, CID - 8/10

Clase del 8/10 Presentación

Importante Espuma en traquea: Edema alveolar

Tema 11. Hemorragia: Tipos, etiología y consecuencias

Clasificación

Trastornos locales de la circulación:

Hiperemia activa y pasiva
Edema
Hemorragia
Trombosis y CID
Embolia
Anemia, isquemia e infarto
Trastornos de la circulación linfática

Trastornos generales de la circulación:

Dilatación cardiaca
Hipertrofia cardiaca
Shock

Hemorragia

Definición

Salida de sangre del sistema cardiovascular hacia los espacios tisulares, cavidades orgánicas o al exterior.

Etiologías

a) Agentes mecánicos → causan pinchazos, cortes, etc.
b) Sustancias químicas cáusticas → NaOH, HCl
c) Agentes tóxicos → arsénico, toxinas bacterianas
d) Parásitos → Ancilostomas, Coccidios, Estrongilos...
e) Bacterias → Clostridios, Leptospiras, Carbunco, etc.
f) Virus → hepatitis canina, peste porcina, peste equina
g) Carencias → Vitamina C (escorbuto), Vitamina E (enfermedad del corazón de mora)
h) Lesiones vasculares previas → arteritis, flebitis, ateromas, aneurismas, etc.

Situaciones que favorecen las hemorragias

Trombocitopenias
- Disminución de la producción de plaquetas:
  - Neoplasias de médula ósea
  - Individuos irradiados / sometidos a quimioterapia
- Destrucción o consumo excesivos:
  - CID, Ehrlichiosis, enfermedades autoinmunes
Trombopatías
- Inducidas por fármacos (aspirina, estrógenos...)
- Uremia, etc.
Deficiencias de factores de coagulación
- Intoxicación por antagonistas de Vit. K (warfarinas, cumarinas)
- Hepatopatías graves → no sintetiza factores de coagulación
- Congénita del factor VIII → Hemofilia A

Patogenia

Hemorragias por rotura vascular
- Por rexis: rotura amplia → salida brusca y masiva
- Por diabrosis (corrosión): rotura pequeña → salida lenta y prolongada
Hemorragias por diapédesis
- Incremento de permeabilidad sin rotura
- Inducidas por mediadores químicos (inflamación aguda)
Hemorragias por aspiración o agónicas
- No relacionadas con proceso patológico
- Inhalación de sangre durante sacrificio (solo en pulmón)
- Agónicas: en el endocardio

Aspecto macroscópico

Mancha plana o abultada, tamaño variable, color rojo.
Colección de sangre: hematomas / hemorragias en cavidades.

Aspecto macroscópico

Hematíaes fuera de los vasos
Infiltrando tejidos o formando acúmulos

Clasificación y denominación

Internas

Infiltradas en tejidos (según tamaño y forma):

Petequias
Víbice
Equimosis
Sugilación o sufusiones
Púrpura
Hematomas

En cavidades preformadas:

Hemotórax
Hemoperitoneo
Hemopericardio
Hematocele
Hemoartros

Externas

Epistaxis
Hematemesis (vómito)
Hemoptisis (esputo)
Hematuria
Melena

Hemorragias internas infiltradas en tejidos

Petequia: punto < 1–2 mm
Víbice: lineal
Equimosis: mayor tamaño, focal, límites netos
Sufusión: extensa, difuminada, límites poco precisos
Púrpura: múltiples hemorragias de varios tamaños
Hematoma: masa de sangre acumulada en cavidades o que disocia tejidos

Texto en imágenes:

“PETEQUIAS: Puntiformes, 1–2 mm.”
“EQUIMOSIS: Límites netos, planas, 1–3 cm.”
“VÍVICES: Pequeñas y lineales.”
“SUFUSIONES: Grandes, planas, límites irregulares.”
“HEMATOMA: masa de sangre que disocia tejidos.”
“PÚRPURA: hemorragias múltiples de varios tamaños, planas.”

Hemorragias internas en cavidades preformadas

Hemotórax: sangre en cavidad torácica
Hemoperitoneo: en cavidad peritoneal
Hemopericardio: en cavidad pericárdica
Hemartros: en articulaciones
Hematocele: en cavidad vaginal del testículo

Texto en imágenes:

“HEMOPERITONEO: sangre en cavidad peritoneal”
“HEMARTROS: sangre en cavidad articular”
“HEMOPERICARDIO: sangre en cavidad pericárdica”

Hemorragias externas

Epistaxis: sangre expulsada por ollares
Hematemesis: sangre expulsada por boca
Hemoptisis: sangre en esputos
Hematuria: sangre en orina
Melena: sangre en heces

Texto en imágenes:

“HEMATURIA: sangre en orina”
“EPISTAXIS: sangre expulsada por ollares”

Evolución de los focos hemorrágicos

Reabsorción (hemorragias pequeñas)
Cicatrización o encapsulamiento → macrófagos con hemosiderina (hematomas extensos)
Muerte por shock hipovolémico

Consecuencias de las hemorragias

Según localización:

Miocardio, pericardio o cerebro → muy grave
Estómago/intestino → pérdida continuada = anemia
Subcutáneas → poco importantes

Según volumen y velocidad:

Pérdidas rápidas >35–40% → shock
Pérdidas lentas → compensación fisiológica

Tema 12. Trombosis: Etiopatogenia, tipos, evolución y consecuencias

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Trastornos locales de la circulación

Hiperemia activa y pasiva
Edema
Hemorragia
Trombosis y CID
Embolia
Anemia, isquemia e infarto
Trastornos linfáticos

Trastornos generales

Dilatación cardiaca
Hipertrofia cardiaca
Shock

Generalidades

La sangre:

Debe estar líquida para circular.
Debe coagularse ante daño vascular.

Mecanismos de fluidez/coagulación involucran:

Endotelio
Plaquetas
Factores de coagulación
Proteasas séricas

Descompensación →

Hemorragias incontroladas
Coagulaciones innecesarias (trombosis, CID)

Factores y mecanismos procoagulantes

Endotelio + Factor Von Willebrand (VWF) + Plaquetas
- Lesión endotelial → liberación de VWF
- Exposición de colágeno subendotelial
- Adhesión plaquetaria
- Agregación plaquetaria (interacción vWF + colágeno + plaquetas + fibrinógeno)
Sistema de factores de coagulación
- Proteínas/proenzimas que se activan en cadena.
- Vías de activación:
  - Intrínseca (activación del FXII)
  - Extrínseca (FVII + factor tisular FIII)
- Fibrinógeno → Fibrina (vía común)

Factores y mecanismos anticoagulantes

Endotelio
- Barrera mecánica entre sangre y tejido subendotelial.
- Libera:
  - PAF (activador del plasminógeno) → fibrinólisis
  - Prostaciclina y óxido nítrico → inhiben agregación plaquetaria
  - Proteínas C y S → inactivan factores V y VIII
Sistema antitrombina III
- Inactiva trombina y factores IXa, Xa, XIa, XIIa
Sistema fibrinolítico
- Activa plasminógeno → degrada fibrina y fibrinógeno (coágulo)

Trombosis vs Coagulación

Trombosis: solidificación de la sangre dentro de los vasos, en vida.
Coagulación: solidificación fuera de los vasos o postmortem.

Coagulación

Definición: solidificación de la sangre:

Fuera del cuerpo
En tejidos (fuera de vasos)
Postmortem

Causas:

Estancamiento sanguíneo
Desintegración de plaquetas
Liberación de tromboplastina tisular (FIII)

Aspecto macroscópico:

Gelatinoso, elástico, húmedo
Liso y brillante, no adherido
Colores:
- Cruórico (rojo)
- Lardáceo (blanco)
- Mixto

Texto en imágenes:

“Coágulo cruórico/rojo”
“Coágulo lardáceo (mixto)”
“Coágulo en cavidad torácica”

Trombosis

Definición: masa sólida formada dentro de vasos o corazón durante la vida.

Etiopatogenia: Triada de Virchow

Lesión endotelial
Alteraciones del flujo sanguíneo
Hipercoagulabilidad

1. Lesión del endotelio

Exposición de factor tisular/subendotelial
Lesiones vasculares previas (ateromas, arteritis, flebitis)
Traumatismos, cirugía, postparto
Parásitos (Estrongilos, Filarias)
Bacterias, virus, inmunocomplejos

2. Alteraciones hemodinámicas

Estasis venoso o enlentecimiento de la circulación: inmovilidad, gestación, torsiones intestinales, shock, insuficiencia cardiaca
Turbulencias y remolinos: en bifurcaciones, válvulas, aneurismas → adhesión plaquetaria
Mecanismo: Distorsión del flujo laminar > fenomenos de contracorriente > adhesion de plaquetas al endotelio
Frecuentes en: Zonas vasculares previamentes lesionadas, aneurismas, arteritis, ateromas, flebitis, valvulas venosas y bifurcación de vasos.

3. Alteraciones de la coagulación

Exceso de plaquetas (o su poder aglutinante) o fibrinógeno (pirexias)
Exceso de factores de coagulación (gestación, postparto, cirugía)
Deficiencias de anticoagulantes (Proteína C, sistema fibrinolítico)
Hiperlipemia, hipercolesterinemia

Tipos y denominación de los trombos

Según localización:
- Cardiacos (murales, valvulares)
- Vasculares (arteriales, venosos, capilares)
Según situación en el vaso:
- Obliterante / oclusivo
- Parietal o Mural
- Cabalgante
Según color y composición:
- Rojos: generalmente venosos, pueden ser oclusivos, blandos y gelatinosos
  - Enlentecen o detienen la sangre.
  - Se ven de color rojo brillante, gelatinosos y con superficie lisa
  - Tienden a desprenderse con facilidad
  - Poco frecuentes

Mixtos: los más frecuentes (arterias y corazón), tienen 3 partes que no siempre se ven.
- a) Cabeza: Punto del vaso donde se origina el trombo. Tiene color blanco
- b) Cuerpo: zonas alternantes: blancas (plaquetas + fibrina) y rojas (plaquetas + hematíes)
- c) Cola: Parte más distal, de color rojo. Es sangre totalmente solidificada
Blancos: sobre endotelio o endocardio previamente lesionado, secos, rugosos, adherentes, generalmente no oclusivos
- Color gris claro con lineas rojizas
- Masas friables, de aspecto seco y superficie rugosa

Texto en imágenes:

“Trombo valvular tricúspide”
“Trombo cabalgante”
“Trombo obliterante”

Evolución de las trombosis

Cicatrización u organización las células endoteliales activadas se multiplican y recubren el trombo, aislándolo y evitando que siga creciendo. Puede darse recanalización / fibroblastos (transforman el trombo en una cicatriz)
Fragmentación → tromboembolia

Consecuencias clínicas

Dependen de:

Tamaño/localización del trombo
Existencia de circulación colateral

Posibles efectos:

Hiperemia pasiva
Edema
Embolia > Isquemia (estres celular por disminucion del flujo sanguineo> Infarto arterial

Clase del 20/10

CID o Microtrombosis (Coagulación intravascular diseminada)

Definición

Formación de múltiples microtrombos de fibrina en pequeños vasos de varios órganos simultáneamente.
Activación generalizada del sistema de coagulación.

Órganos afectados:

Encéfalo
Hígado
Riñón
Pulmón
Miocardio
Adrenales
Bazo

Etiología

Enfermedades víricas: Moquillo, Hepatitis canina, PIF, BVD, Peste porcina
Bacterianas (Gram -): colibacilosis, salmonelosis
Parasitosis: Filariosis, Babesiosis, Sarcocistosis
Neoplasias: carcinomas, hemangiosarcoma, leucemia
Traumatismos, quemaduras graves
Enfermedades autoinmunes, transfusiones incompatibles
Shock

Consecuencias

Agotamiento de plaquetas y factores → diátesis hemorrágica
Microembolias múltiples → microinfartos → lesiones viscerales
Suele preceder a la muerte ("CID = Death Is Coming")

Aspecto microscópico

Masas redondeadas, color rosa
Muy pequeñas, múltiples
Libres en el interior de pequeños vasos