Tema 11 - Hemorragias, Trombosis, CID - 8/10
Clase del 8/10
Presentación
Importante Espuma en traquea: Edema alveolar
Tema 11. Hemorragia: Tipos, etiología y consecuencias
Clasificación
RELLENARTrastornos TEMAlocales ENTEROde la circulación:
Hiperemia activa y pasiva
Edema
Hemorragia
Trombosis y CID
Embolia
Anemia, isquemia e infarto
Trastornos de la circulación linfática
Trastornos generales de la circulación:
Dilatación cardiaca
Hipertrofia cardiaca
Shock
Hemorragia
Definición
Salida de sangre del sistema cardiovascular hacia los espacios tisulares, cavidades orgánicas o al exterior.
Etiologías
a) Agentes mecánicos → causan pinchazos, cortes, etc.
b) Sustancias químicas cáusticas → NaOH, HCl
c) Agentes tóxicos → arsénico, toxinas bacterianas
d) Parásitos → Ancilostomas, Coccidios, Estrongilos...
e) Bacterias → Clostridios, Leptospiras, Carbunco, etc.
f) Virus → hepatitis canina, peste porcina, peste equina
g) Carencias → Vitamina C (escorbuto), Vitamina E (enfermedad del corazón de mora)
h) Lesiones vasculares previas → arteritis, flebitis, ateromas, aneurismas, etc.
Situaciones que favorecen las hemorragias
Trombocitopenias
Disminución de la producción de plaquetas:
Neoplasias de médula ósea
Individuos irradiados / sometidos a quimioterapia
Destrucción o consumo excesivos:
CID, Ehrlichiosis, enfermedades autoinmunes
Trombopatías
Inducidas por fármacos (aspirina, estrógenos...)
Uremia, etc.
Deficiencias de factores de coagulación
Intoxicación por antagonistas de Vit. K (warfarinas, cumarinas)
Hepatopatías graves → no sintetiza factores de coagulación
Congénita del factor VIII → Hemofilia A
MANO,
CHATGPT
ES
UNA
MIERDAPatogenia
Hemorragias por rotura vascular
Por rexis: rotura amplia → salida brusca y masiva
Por diabrosis (corrosión): rotura pequeña → salida lenta y prolongada
Hemorragias por diapédesis
Incremento de permeabilidad sin rotura
Inducidas por mediadores químicos (inflamación aguda)
Hemorragias por aspiración o agónicas
No relacionadas con proceso patológico
Inhalación de sangre durante sacrificio (solo en pulmón)
Agónicas: en el endocardio
Aspecto macroscópico
Mancha plana o abultada, tamaño variable, color rojo.
Colección de sangre: hematomas / hemorragias en cavidades.
Aspecto macroscópico
Hematíaes fuera de los vasos
Infiltrando tejidos o formando acúmulos
Clasificación y denominación
Internas
Infiltradas en tejidos (según tamaño y forma):
Petequias
Víbice
Equimosis
Sugilación o sufusiones
Púrpura
Hematomas
En cavidades preformadas:
Hemotórax
Hemoperitoneo
Hemopericardio
Hematocele
Hemoartros
Externas
Epistaxis
Hematemesis (vómito)
Hemoptisis (esputo)
Hematuria
Melena
Hemorragias internas infiltradas en tejidos
Petequia: punto < 1–2 mm
Víbice: lineal
Equimosis: mayor tamaño, focal, límites netos
Sufusión: extensa, difuminada, límites poco precisos
Púrpura: múltiples hemorragias de varios tamaños
Hematoma: masa de sangre acumulada en cavidades o que disocia tejidos
Texto en imágenes:
“PETEQUIAS: Puntiformes, 1–2 mm.”
“EQUIMOSIS: Límites netos, planas, 1–3 cm.”
“VÍVICES: Pequeñas y lineales.”
“SUFUSIONES: Grandes, planas, límites irregulares.”
“HEMATOMA: masa de sangre que disocia tejidos.”
“PÚRPURA: hemorragias múltiples de varios tamaños, planas.”
Hemorragias internas en cavidades preformadas
Hemotórax: sangre en cavidad torácica
Hemoperitoneo: en cavidad peritoneal
Hemopericardio: en cavidad pericárdica
Hemartros: en articulaciones
Hematocele: en cavidad vaginal del testículo
Texto en imágenes:
“HEMOPERITONEO: sangre en cavidad peritoneal”
“HEMARTROS: sangre en cavidad articular”
“HEMOPERICARDIO: sangre en cavidad pericárdica”
Hemorragias externas
Epistaxis: sangre expulsada por ollares
Hematemesis: sangre expulsada por boca
Hemoptisis: sangre en esputos
Hematuria: sangre en orina
Melena: sangre en heces
Texto en imágenes:
“HEMATURIA: sangre en orina”
“EPISTAXIS: sangre expulsada por ollares”
Evolución de los focos hemorrágicos
Reabsorción (hemorragias pequeñas)
Cicatrización o encapsulamiento → macrófagos con hemosiderina (hematomas extensos)
Muerte por shock hipovolémico
Consecuencias de las hemorragias
Según localización:
Miocardio, pericardio o cerebro → muy grave
Estómago/intestino → pérdida continuada = anemia
Subcutáneas → poco importantes
Según volumen y velocidad:
Pérdidas rápidas >35–40% → shock
Pérdidas lentas → compensación fisiológica
Tema 12. Trombosis: Etiopatogenia, tipos, evolución y consecuencias
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Trastornos locales de la circulación
Hiperemia activa y pasiva
Edema
Hemorragia
Trombosis y CID
Embolia
Anemia, isquemia e infarto
Trastornos linfáticos
Trastornos generales
Dilatación cardiaca
Hipertrofia cardiaca
Shock
Generalidades
La sangre:
Debe estar líquida para circular.
Debe coagularse ante daño vascular.
Mecanismos de fluidez/coagulación involucran:
Endotelio
Plaquetas
Factores de coagulación
Proteasas séricas
Descompensación →
Hemorragias incontroladas
Coagulaciones innecesarias (trombosis, CID)
Factores y mecanismos procoagulantes
Endotelio + Factor Von Willebrand (VWF) + Plaquetas
Lesión endotelial → liberación de VWF
Exposición de colágeno subendotelial
Adhesión plaquetaria
Agregación plaquetaria (interacción vWF + colágeno + plaquetas + fibrinógeno)
Sistema de factores de coagulación
Proteínas/proenzimas que se activan en cadena.
Vías de activación:
Intrínseca (activación del FXII)
Extrínseca (FVII + factor tisular FIII)
Fibrinógeno → Fibrina (vía común)
Factores y mecanismos anticoagulantes
Endotelio
Barrera mecánica entre sangre y tejido subendotelial.
Libera:
PAF (activador del plasminógeno) → fibrinólisis
Prostaciclina y óxido nítrico → inhiben agregación plaquetaria
Proteínas C y S → inactivan factores V y VIII
Sistema antitrombina III
Inactiva trombina y factores IXa, Xa, XIa, XIIa
Sistema fibrinolítico
Activa plasminógeno → degrada fibrina y fibrinógeno (coágulo)
Trombosis vs Coagulación
Trombosis: solidificación de la sangre dentro de los vasos, en vida.
Coagulación: solidificación fuera de los vasos o postmortem.
Coagulación
Definición: solidificación de la sangre:
Fuera del cuerpo
En tejidos (fuera de vasos)
Postmortem
Causas:
Estancamiento sanguíneo
Desintegración de plaquetas
Liberación de tromboplastina tisular (FIII)
Aspecto macroscópico:
Gelatinoso, elástico, húmedo
Liso y brillante, no adherido
Colores:
Cruórico (rojo)
Lardáceo (blanco)
Mixto
Texto en imágenes:
“Coágulo cruórico/rojo”
“Coágulo lardáceo (mixto)”
“Coágulo en cavidad torácica”
Trombosis
Definición: masa sólida formada dentro de vasos o corazón durante la vida.
Etiopatogenia: Triada de Virchow
Lesión endotelial
Alteraciones del flujo sanguíneo
Hipercoagulabilidad
1. Lesión del endotelio
Exposición de factor tisular/subendotelial
Lesiones vasculares previas (ateromas, arteritis, flebitis)
Traumatismos, cirugía, postparto
Parásitos (Estrongilos, Filarias)
Bacterias, virus, inmunocomplejos
2. Alteraciones hemodinámicas
Estasis venoso o enlentecimiento de la circulación: inmovilidad, gestación, torsiones intestinales, shock, insuficiencia cardiaca
Turbulencias y remolinos: en bifurcaciones, válvulas, aneurismas → adhesión plaquetaria
Mecanismo: Distorsión del flujo laminar > fenomenos de contracorriente > adhesion de plaquetas al endotelio
Frecuentes en: Zonas vasculares previamentes lesionadas, aneurismas, arteritis, ateromas, flebitis, valvulas venosas y bifurcación de vasos.
3. Alteraciones de la coagulación
Exceso de plaquetas (o su poder aglutinante) o fibrinógeno (pirexias)
Exceso de factores de coagulación (gestación, postparto, cirugía)
Deficiencias de anticoagulantes (Proteína C, sistema fibrinolítico)
Hiperlipemia, hipercolesterinemia
Tipos y denominación de los trombos
Según localización:
Cardiacos (murales, valvulares)
Vasculares (arteriales, venosos, capilares)
Según situación en el vaso:
Obliterante / oclusivo
Parietal o Mural
Cabalgante
Según color y composición:
Rojos: generalmente venosos, pueden ser oclusivos, blandos y gelatinosos
Enlentecen o detienen la sangre.
Se ven de color rojo brillante, gelatinosos y con superficie lisa
Tienden a desprenderse con facilidad
Poco frecuentes
Mixtos: los más frecuentes (arterias y corazón), tienen 3 partes que no siempre se ven.
a) Cabeza: Punto del vaso donde se origina el trombo. Tiene color blanco
b) Cuerpo: zonas alternantes: blancas (plaquetas + fibrina) y rojas (plaquetas + hematíes)
c) Cola: Parte más distal, de color rojo. Es sangre totalmente solidificada
Blancos: sobre endotelio o endocardio previamente lesionado, secos, rugosos, adherentes, generalmente no oclusivos
Color gris claro con lineas rojizas
Masas friables, de aspecto seco y superficie rugosa
Texto en imágenes:
“Trombo valvular tricúspide”
“Trombo cabalgante”
“Trombo obliterante”
Evolución de las trombosis
Cicatrización u organización las células endoteliales activadas se multiplican y recubren el
trombo, aislándolo y evitando que siga creciendo. Puede darse recanalización / fibroblastos
(transforman el trombo en una cicatriz)
Fragmentación → tromboembolia
Consecuencias clínicas
Dependen de:
Tamaño/localización del trombo
Existencia de circulación colateral
Posibles efectos:
Hiperemia pasiva
Edema
Embolia > Isquemia (estres celular por disminucion del flujo sanguineo> Infarto arterial
CID o Microtrombosis (Coagulación intravascular diseminada)
Definición
Formación de múltiples microtrombos de fibrina en pequeños vasos de varios órganos simultáneamente.
Activación generalizada del sistema de coagulación.
Órganos afectados:
Encéfalo
Hígado
Riñón
Pulmón
Miocardio
Adrenales
Bazo
Etiología
Enfermedades víricas: Moquillo, Hepatitis canina, PIF, BVD, Peste porcina
Bacterianas (Gram -): colibacilosis, salmonelosis
Parasitosis: Filariosis, Babesiosis, Sarcocistosis
Neoplasias: carcinomas, hemangiosarcoma, leucemia
Traumatismos, quemaduras graves
Enfermedades autoinmunes, transfusiones incompatibles
Shock
Consecuencias
Agotamiento de plaquetas y factores → diátesis hemorrágica
Microembolias múltiples → microinfartos → lesiones viscerales
Suele preceder a la muerte ("CID = Death Is Coming")
Aspecto microscópico
Masas redondeadas, color rosa
Muy pequeñas, múltiples
Libres en el interior de pequeños vasos
