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Tema 11 - Hemorragias, Trombosis, CID - 8/10

Clase del 8/10 Presentación

Importante Espuma en traquea: Edema alveolar

Tema 11. Hemorragia: Tipos, etiología y consecuencias

Clasificación

Trastornos locales de la circulación:

  • Hiperemia activa y pasiva
  • Edema
  • Hemorragia
  • Trombosis y CID
  • Embolia
  • Anemia, isquemia e infarto
  • Trastornos de la circulación linfática

Trastornos generales de la circulación:

  • Dilatación cardiaca
  • Hipertrofia cardiaca
  • Shock

Hemorragia

Definición

Salida de sangre del sistema cardiovascular hacia los espacios tisulares, cavidades orgánicas o al exterior.

Etiologías

a) Agentes mecánicos → causan pinchazos, cortes, etc.
b) Sustancias químicas cáusticas → NaOH, HCl
c) Agentes tóxicos → arsénico, toxinas bacterianas
d) Parásitos → Ancilostomas, Coccidios, Estrongilos...
e) Bacterias → Clostridios, Leptospiras, Carbunco, etc.
f) Virus → hepatitis canina, peste porcina, peste equina
g) Carencias → Vitamina C (escorbuto), Vitamina E (enfermedad del corazón de mora)
h) Lesiones vasculares previas → arteritis, flebitis, ateromas, aneurismas, etc.


Situaciones que favorecen las hemorragias

  1. Trombocitopenias

    • Disminución de la producción de plaquetas:
      • Neoplasias de médula ósea
      • Individuos irradiados / sometidos a quimioterapia
    • Destrucción o consumo excesivos:
      • CID, Ehrlichiosis, enfermedades autoinmunes
  2. Trombopatías

    • Inducidas por fármacos (aspirina, estrógenos...)
    • Uremia, etc.
  3. Deficiencias de factores de coagulación

    • Intoxicación por antagonistas de Vit. K (warfarinas, cumarinas)
    • Hepatopatías graves → no sintetiza factores de coagulación
    • Congénita del factor VIII → Hemofilia A

Patogenia

  1. Hemorragias por rotura vascular

    • Por rexis: rotura amplia → salida brusca y masiva
    • Por diabrosis (corrosión): rotura pequeña → salida lenta y prolongada
  2. Hemorragias por diapédesis

    • Incremento de permeabilidad sin rotura
    • Inducidas por mediadores químicos (inflamación aguda)
  3. Hemorragias por aspiración o agónicas

    • No relacionadas con proceso patológico
    • Inhalación de sangre durante sacrificio (solo en pulmón)
    • Agónicas: en el endocardio

Aspecto macroscópico

  • Mancha plana o abultada, tamaño variable, color rojo.
  • Colección de sangre: hematomas / hemorragias en cavidades.

Aspecto macroscópico

  • Hematíaes fuera de los vasos
  • Infiltrando tejidos o formando acúmulos

Clasificación y denominación

Internas

Infiltradas en tejidos (según tamaño y forma):

  • Petequias
  • Víbice
  • Equimosis
  • Sugilación o sufusiones
  • Púrpura
  • Hematomas

En cavidades preformadas:

  • Hemotórax
  • Hemoperitoneo
  • Hemopericardio
  • Hematocele
  • Hemoartros

Externas

  • Epistaxis
  • Hematemesis (vómito)
  • Hemoptisis (esputo)
  • Hematuria
  • Melena

Hemorragias internas infiltradas en tejidos

  • Petequia: punto < 1–2 mm
  • Víbice: lineal
  • Equimosis: mayor tamaño, focal, límites netos
  • Sufusión: extensa, difuminada, límites poco precisos
  • Púrpura: múltiples hemorragias de varios tamaños
  • Hematoma: masa de sangre acumulada en cavidades o que disocia tejidos

Texto en imágenes:

  • “PETEQUIAS: Puntiformes, 1–2 mm.”
  • “EQUIMOSIS: Límites netos, planas, 1–3 cm.”
  • “VÍVICES: Pequeñas y lineales.”
  • “SUFUSIONES: Grandes, planas, límites irregulares.”
  • “HEMATOMA: masa de sangre que disocia tejidos.”
  • “PÚRPURA: hemorragias múltiples de varios tamaños, planas.”


Hemorragias internas en cavidades preformadas

  • Hemotórax: sangre en cavidad torácica
  • Hemoperitoneo: en cavidad peritoneal
  • Hemopericardio: en cavidad pericárdica
  • Hemartros: en articulaciones
  • Hematocele: en cavidad vaginal del testículo

Texto en imágenes:

  • “HEMOPERITONEO: sangre en cavidad peritoneal”
  • “HEMARTROS: sangre en cavidad articular”
  • “HEMOPERICARDIO: sangre en cavidad pericárdica”


Hemorragias externas

  • Epistaxis: sangre expulsada por ollares
  • Hematemesis: sangre expulsada por boca
  • Hemoptisis: sangre en esputos
  • Hematuria: sangre en orina
  • Melena: sangre en heces

Texto en imágenes:

  • “HEMATURIA: sangre en orina”
  • “EPISTAXIS: sangre expulsada por ollares”


Evolución de los focos hemorrágicos

  • Reabsorción (hemorragias pequeñas)
  • Cicatrización o encapsulamiento → macrófagos con hemosiderina (hematomas extensos)
  • Muerte por shock hipovolémico

Consecuencias de las hemorragias

Según localización:

  • Miocardio, pericardio o cerebro → muy grave
  • Estómago/intestino → pérdida continuada = anemia
  • Subcutáneas → poco importantes

Según volumen y velocidad:

  • Pérdidas rápidas >35–40% → shock
  • Pérdidas lentas → compensación fisiológica

Tema 12. Trombosis: Etiopatogenia, tipos, evolución y consecuencias

Coagulación intravascular diseminada (CID)

Trastornos locales de la circulación

  • Hiperemia activa y pasiva
  • Edema
  • Hemorragia
  • Trombosis y CID
  • Embolia
  • Anemia, isquemia e infarto
  • Trastornos linfáticos

Trastornos generales

  • Dilatación cardiaca
  • Hipertrofia cardiaca
  • Shock

Generalidades

La sangre:

  • Debe estar líquida para circular.
  • Debe coagularse ante daño vascular.

Mecanismos de fluidez/coagulación involucran:

  • Endotelio
  • Plaquetas
  • Factores de coagulación
  • Proteasas séricas

Descompensación →

  • Hemorragias incontroladas
  • Coagulaciones innecesarias (trombosis, CID)


Factores y mecanismos procoagulantes

  1. Endotelio + Factor Von Willebrand (VWF) + Plaquetas

    • Lesión endotelial → liberación de VWF
    • Exposición de colágeno subendotelial
    • Adhesión plaquetaria
    • Agregación plaquetaria (interacción vWF + colágeno + plaquetas + fibrinógeno)
  2. Sistema de factores de coagulación

    • Proteínas/proenzimas que se activan en cadena.
    • Vías de activación:
      • Intrínseca (activación del FXII)
      • Extrínseca (FVII + factor tisular FIII)
    • Fibrinógeno → Fibrina (vía común)

Factores y mecanismos anticoagulantes

  1. Endotelio

    • Barrera mecánica entre sangre y tejido subendotelial.
    • Libera:
      • PAF (activador del plasminógeno) → fibrinólisis
      • Prostaciclina y óxido nítrico → inhiben agregación plaquetaria
      • Proteínas C y S → inactivan factores V y VIII
  2. Sistema antitrombina III

    • Inactiva trombina y factores IXa, Xa, XIa, XIIa
  3. Sistema fibrinolítico

    • Activa plasminógeno → degrada fibrina y fibrinógeno (coágulo)

Trombosis vs Coagulación

  • Trombosis: solidificación de la sangre dentro de los vasos, en vida.
  • Coagulación: solidificación fuera de los vasos o postmortem.

Coagulación

Definición: solidificación de la sangre:

  1. Fuera del cuerpo
  2. En tejidos (fuera de vasos)
  3. Postmortem

Causas:

  • Estancamiento sanguíneo
  • Desintegración de plaquetas
  • Liberación de tromboplastina tisular (FIII)

Aspecto macroscópico:

  • Gelatinoso, elástico, húmedo
  • Liso y brillante, no adherido
  • Colores:
    • Cruórico (rojo)
    • Lardáceo (blanco)
    • Mixto

Texto en imágenes:

  • “Coágulo cruórico/rojo”
  • “Coágulo lardáceo (mixto)”
  • “Coágulo en cavidad torácica”


Trombosis

Definición: masa sólida formada dentro de vasos o corazón durante la vida.

Etiopatogenia: Triada de Virchow

  1. Lesión endotelial
  2. Alteraciones del flujo sanguíneo
  3. Hipercoagulabilidad

1. Lesión del endotelio

  • Exposición de factor tisular/subendotelial
  • Lesiones vasculares previas (ateromas, arteritis, flebitis)
  • Traumatismos, cirugía, postparto
  • Parásitos (Estrongilos, Filarias)
  • Bacterias, virus, inmunocomplejos

2. Alteraciones hemodinámicas

  • Estasis venoso o enlentecimiento de la circulación: inmovilidad, gestación, torsiones intestinales, shock, insuficiencia cardiaca
  • Turbulencias y remolinos: en bifurcaciones, válvulas, aneurismas → adhesión plaquetaria
  • Mecanismo: Distorsión del flujo laminar > fenomenos de contracorriente > adhesion de plaquetas al endotelio
  • Frecuentes en: Zonas vasculares previamentes lesionadas, aneurismas, arteritis, ateromas, flebitis, valvulas venosas y bifurcación de vasos.

3. Alteraciones de la coagulación

  • Exceso de plaquetas (o su poder aglutinante) o fibrinógeno (pirexias)
  • Exceso de factores de coagulación (gestación, postparto, cirugía)
  • Deficiencias de anticoagulantes (Proteína C, sistema fibrinolítico)
  • Hiperlipemia, hipercolesterinemia

Tipos y denominación de los trombos

  1. Según localización:

    • Cardiacos (murales, valvulares)
    • Vasculares (arteriales, venosos, capilares)
  2. Según situación en el vaso:

    • Obliterante / oclusivo
    • Parietal o Mural
    • Cabalgante
  3. Según color y composición:

    • Rojos: generalmente venosos, pueden ser oclusivos, blandos y gelatinosos
      • Enlentecen o detienen la sangre.
      • Se ven de color rojo brillante, gelatinosos y con superficie lisa
      • Tienden a desprenderse con facilidad
      • Poco frecuentes

  • Mixtos: los más frecuentes (arterias y corazón), tienen 3 partes que no siempre se ven.

    • a) Cabeza: Punto del vaso donde se origina el trombo. Tiene color blanco
    • b) Cuerpo: zonas alternantes: blancas (plaquetas + fibrina) y rojas (plaquetas + hematíes)
    • c) Cola: Parte más distal, de color rojo. Es sangre totalmente solidificada
  • Blancos: sobre endotelio o endocardio previamente lesionado, secos, rugosos, adherentes, generalmente no oclusivos

    • Color gris claro con lineas rojizas
    • Masas friables, de aspecto seco y superficie rugosa

Texto en imágenes:

  • “Trombo valvular tricúspide”
  • “Trombo cabalgante”
  • “Trombo obliterante”


Evolución de las trombosis

  • Cicatrización u organización las células endoteliales activadas se multiplican y recubren el trombo, aislándolo y evitando que siga creciendo. Puede darse recanalización / fibroblastos (transforman el trombo en una cicatriz)
  • Fragmentación → tromboembolia


Consecuencias clínicas

Dependen de:

  • Tamaño/localización del trombo
  • Existencia de circulación colateral

Posibles efectos:

  • Hiperemia pasiva
  • Edema
  • Embolia > Isquemia (estres celular por disminucion del flujo sanguineo> Infarto arterial

CID o Microtrombosis (Coagulación intravascular diseminada)

Definición

Formación de múltiples microtrombos de fibrina en pequeños vasos de varios órganos simultáneamente.
Activación generalizada del sistema de coagulación.

Órganos afectados:

  • Encéfalo
  • Hígado
  • Riñón
  • Pulmón
  • Miocardio
  • Adrenales
  • Bazo

Etiología

  • Enfermedades víricas: Moquillo, Hepatitis canina, PIF, BVD, Peste porcina
  • Bacterianas (Gram -): colibacilosis, salmonelosis
  • Parasitosis: Filariosis, Babesiosis, Sarcocistosis
  • Neoplasias: carcinomas, hemangiosarcoma, leucemia
  • Traumatismos, quemaduras graves
  • Enfermedades autoinmunes, transfusiones incompatibles
  • Shock

Consecuencias

  • Agotamiento de plaquetas y factores → diátesis hemorrágica
  • Microembolias múltiples → microinfartos → lesiones viscerales
  • Suele preceder a la muerte ("CID = Death Is Coming")

Aspecto microscópico

  • Masas redondeadas, color rosa
  • Muy pequeñas, múltiples
  • Libres en el interior de pequeños vasos